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Taux de changement dans la plasticité neuronale

Taux de changement dans la plasticité neuronale



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J'ai lu que le cerveau des enfants a plus de plasticité neuronale que celui des adultes, avec l'explication possible telle qu'elle est apparue dans cette question, concernant les changements synaptiques, où si vous apprenez quelque chose, le changement synaptique se produit dans la structure pour refléter les nouvelles choses apprises. Je suis curieux de savoir s'il existe une méthode/une recherche qui quantifie peut-être cela, en d'autres termes un adulte peut potentiellement acquérir/apprendre de nouvelles choses quotidiennement, cela signifie-t-il que le taux de changement quantifiant la plasticité neuronale est de quelques heures ou peut-être un jour dans adultes?


Matériaux et méthodes

Participants

Vingt-quatre anglophones unilingues (15 femmes) et 25 (20 femmes) anglophones natifs, apprenants tardifs de l'espagnol ont participé à l'étude (tranche d'âge : 18 ans). Tous les participants ont été recrutés parmi la population étudiante de la Pennsylvania State University et tous étaient droitiers. Ils ont été dépistés pour la sécurité et les contre-indications à l'IRM, conformément aux exigences de l'IRB. Aucun d'entre eux n'a déclaré avoir reçu de diagnostic de trouble neurologique ou de lecture et tous avaient une acuité visuelle normale ou corrigée à normale. Tous les participants ont rempli un questionnaire sur l'histoire de la langue pour évaluer leur histoire et leurs compétences linguistiques. Les résultats du questionnaire ont montré que les locuteurs unilingues anglais n'avaient aucune connaissance ou une connaissance minimale d'une langue seconde. Les locuteurs espagnols de L2 étaient des locuteurs natifs de l'anglais qui ont appris l'espagnol comme deuxième langue plus tard dans la vie (âge moyen d'acquisition de la L2 : 12 ans). Ils ont tous déclaré être des locuteurs dominants de l'anglais. Les participants ont évalué leurs connaissances linguistiques en L1 et L2 à l'aide d'une échelle de 1 à 10 (1 étant le score le plus bas et 10 étant le score le plus élevé) pour la compréhension orale, la production orale, la lecture et l'écriture. Ils ont été payés pour leur participation et toutes les procédures d'étude ont été approuvées par l'IRB de la Penn State University.

Matériaux

Dans le cadre de la batterie de tests, les participants ont effectué des tâches linguistiques supplémentaires conçues pour mesurer leur maîtrise de la L2 (espagnol). La batterie de tests linguistiques comprenait un questionnaire d'auto-évaluation de l'histoire de la langue (rapporté à l'annexe A) et une tâche de grammaire plus objective. La tâche principale de l'expérience était une tâche de nommage d'images en anglais et en espagnol qui faisait partie d'un protocole d'étude IRM fonctionnelle supplémentaire qui impliquait de nommer 6 séries d'images (Rossi et al., en préparation). Au cours de cette tâche, les participants ont nommé un total de 144 éléments qui ont été nommés en espagnol pour le groupe d'apprenants L2 et en anglais pour le groupe unilingue anglais. Les stimuli consistaient en des images présentées sous forme de dessins au trait, de photographies en noir et blanc ou de photographies en couleur provenant de 6 catégories : animaux, parties du corps, fruits et légumes, vêtements, articles de cuisine, meubles. Dans chaque catégorie, il y avait 16 éléments de chaque format pour un total de 48 stimuli par catégorie. Les photographies en noir et blanc et en couleur étaient identiques sauf en couleur. Les trois formats ont été incorporés pour permettre la répétition du concept, mais minimiser l'amorçage basé sur la perception. Toutes les images étaient de 300 × 300 pixels et au format d'image bitmap. Dans toutes les catégories, les images ont été appariées pour la fréquence et la capacité d'image. Tous les stimuli ont été présentés à l'aide du système de projection numérique IRM Brain Logics et les paramètres expérimentaux ont été contrôlés via E-prime. Les réponses ont été enregistrées avec un microphone compatible MR (Resonance Technologies, Northridge, CA). Des exemples de stimuli sont fournis dans la figure 1.

Figure 1. Exemples d'images utilisées dans la tâche de nommage.

La section grammaire du Diploma de Español como Lengua Extranjera (DELE, Ministère de l'Éducation, de la Culture et du Sport d'Espagne, 2006) a également été administrée pour obtenir une mesure objective des connaissances grammaticales en espagnol. Trois sections du test DELE ont été sélectionnées pour cette étude. Les participants ont complété les sections de compréhension de texte écrit, de vocabulaire et de grammaire du test. Un exemple du test DELE est disponible sur : http://www.dele.org/. Enfin, les participants ont évalué leurs compétences en L2 sur une échelle autodéclarée à l'aide d'une échelle 0�, évaluant leurs capacités de production et de compréhension de la langue orale et écrite. Le questionnaire complet sur l'histoire de la langue est présenté à l'annexe A. Les scores agrégés ont été calculés comme suit : les scores bruts ont été normalisés en scores z et ont été additionnés pour chaque participant, puis le score obtenu a été divisé par la racine carrée de la somme des variances. et les covariances de tous les sous-tests (Crocker et Algina, 1986 McMurray et al., 2010 Pivneva et al., 2012). Ces données sont résumées dans le tableau 1.

Tableau 1. Mesures démographiques et linguistiques L2 pour les apprenants espagnols L2.

Prétraitement, procédures et analyse de l'imagerie

L'IRM a été réalisée sur un scanner humain corps entier Siemens 3.0 Tesla Magnetom Trio (alésage de 60 cm, gradients de 40 mT/m, vitesse de balayage de 200 T/m/s). Une bobine de tête à huit canaux a été utilisée pour la réception des radiofréquences (RF) (Siemens Healthcare, Erlangen, Allemagne). Des images de localisation sagittales pondérées en T-1 ont été acquises et utilisées pour définir un volume pour le calage d'ordre élevé. Les commissures antérieure et postérieure ont été identifiées pour la sélection des coupes et le calage. Un programme de calage d'ordre élevé semi-automatisé a été utilisé pour assurer l'homogénéité globale du champ. Des images structurelles haute résolution ont été acquises à l'aide d'une séquence d'impulsions MP-RAGE 3D (TR = 1 400 ms TE = 2,01 ms TI = 900 ms FOV = 25,6 cm 2 angle de bascule = 9° facteur d'accélération = 2 taille de voxel = 1 × 1 × 1 mm 160 tranches contiguës).

Les données d'imagerie du tenseur de diffusion (DTI) ont été collectées à l'aide des paramètres suivants : TR/TE = 6 500/93 ms, FOV = 240 mm, matrice = 128 × 128, 48 coupes, épaisseur de coupe = 3 mm avec un écart de 20 %, moyennes = 2. Facteur iPAT = 2, phase partielle de Fourier = 6/8, 20 directions de diffusion, b = 1 000 s/mm 2 . Les données DTI ont été traitées avec l'outil FDT FSL pour la correction des courants de Foucault et la correction du mouvement. Le tenseur de diffusion a ensuite été calculé à l'aide du modèle tensoriel pour obtenir des valeurs FA comme entrées pour l'analyse TBSS afin d'examiner les différences FA entre les monolingues et les bilingues anglais-espagnol sur le squelette FA moyen en FLS (Smith et al., 2004). Les données de diffusion ont d'abord été extraites à l'aide de BET (Smith, 2002). Les images FA ont été créées en ajustant un modèle tensoriel aux données de diffusion extraites du cerveau à l'aide de l'outil FDT. Les données FA's ont ensuite été alignées dans un espace commun à l'aide de l'outil de recalage non linéaire FNIRT (Andersson et al., 2007a,b), qui utilise une représentation b-spline du champ de déformation de recalage (Rueckert et al., 1999 ). Ensuite, une image FA moyenne est créée et amincie pour créer un squelette FA moyen, qui représente les centres de toutes les voies communes au groupe. Les données FA alignées de chaque sujet sont ensuite projetées sur ce squelette et des statistiques basées sur la permutation de FA sont effectuées sur tous les voxels du squelette. En outre, des analyses de régression ont été effectuées pour examiner la relation entre l'AF et un certain nombre de mesures comportementales et d'utilisation du langage, telles que l'AoA, diverses mesures de la maîtrise de la L2 (voir ci-dessous pour plus de détails) et l'immersion dans la L2.


Plasticité du cerveau & Intervention précoce : « Des neurones qui s'activent ensemble, se connectent ensemble »

Le développement du cerveau est un aspect fascinant et essentiel du développement de l'enfant. La science derrière le cerveau fournit aux parents et aux praticiens des informations précieuses sur les raisons pour lesquelles l'intervention précoce est si importante pour les personnes atteintes d'autisme et d'autres troubles du développement.

À la naissance, le cerveau d'un enfant est inachevé. Il se développe au fur et à mesure qu'ils expérimentent le monde en voyant, en entendant, en goûtant, en touchant et en sentant l'environnement. Les rencontres naturelles, simples et affectueuses avec les adultes qui se produisent tout au long de la journée, comme un soignant chantant, souriant, parlant et berçant son bébé, sont essentielles à ce processus. Toutes ces rencontres avec le monde extérieur affectent le développement émotionnel de l'enfant et façonnent la façon dont son cerveau devient câblé et comment il fonctionnera.

Les expériences des bébés ont des effets durables sur leur capacité à apprendre et à réguler leurs émotions. Lorsqu'il n'y a pas d'opportunités d'enseignement et d'apprentissage appropriées dans l'environnement du bébé, le développement du cerveau peut être affecté et il est plus probable que des effets négatifs durables se produisent. Inversement, si nous pouvons offrir de nombreuses opportunités d'apprentissage, nous pouvons faciliter le développement du cerveau. Comprenons comment et pourquoi.

L'apprentissage est une question de connexion. Un bébé naît avec plus de 85 milliards de neurones dans son cerveau. Les neurones sont des cellules nerveuses du cerveau qui transmettent des informations entre elles par le biais de signaux chimiques et électriques via des synapses, formant ainsi des réseaux de neurones, une série de neurones interconnectés. C'est ce que l'on entend par « le câblage du cerveau » et « les neurones qui se déclenchent ensemble, se connectent ensemble ».

Lorsqu'un nourrisson expérimente quelque chose ou apprend quelque chose pour la première fois, une forte connexion neuronale est établie. Si cette expérience se répète, la connexion est réactivée et se renforce. Si l'expérience ne se répète pas, les connexions sont supprimées. De cette façon, le cerveau « taille » ce qui n'est pas nécessaire et consolide les connexions qui sont nécessaires. Pendant la petite enfance et les premières années de l'enfance, il y a une perte importante de voies neuronales lorsque le cerveau commence à éliminer ce dont il ne pense pas avoir besoin pour fonctionner. Plus tôt dans le développement d'un enfant que nous créons cette première expérience d'apprentissage correcte, plus ces comportements et compétences sont sécurisés dans le cerveau.

Les enfants présentant des retards de développement vivent souvent le câblage des neurones ensemble d'une manière « inutile », les obligeant à lutter avec la communication, les compétences sociales et d'autres activités. Ces connexions « inutiles » doivent être modifiées, ce qui ajoute au défi et prend du temps. Techniquement, l'apprentissage ne peut pas être annulé dans le cerveau, mais étonnamment, avec la stimulation, le cerveau a la capacité de retraiter de nouvelles voies et de construire des circuits utiles et fonctionnels. Le cerveau a une remarquable capacité de changement et d'adaptation, mais le timing est crucial. Plus tôt nous créons les connexions correctes dans le cerveau d'un enfant, plus ces comportements et compétences sont sécurisés dans le cerveau.

L'intervention est meilleure pendant la petite enfance lorsqu'il y a 50 pour cent plus de connexions entre les neurones que dans le cerveau adulte. Lorsqu'un enfant atteint l'adolescence, une autre période d'élagage commence où le cerveau commence à réduire ces connexions cérébrales importantes et les neurones qui n'ont pas été beaucoup utilisés. Pour les enfants avec tous les types de difficultés d'apprentissage et de troubles du développement, cette compréhension de la plasticité du cerveau est particulièrement pertinente, car elle souligne pourquoi le type et l'intensité corrects d'intervention précoce sont si essentiels. Si nous comprenons correctement les déficits de compétences d'un enfant et concevons un programme qui stimule de manière appropriée les neurones dans les zones affaiblies ciblées du cerveau, nous pouvons exercer et renforcer ces zones du cerveau pour développer le langage, les compétences sociales, etc.

Alors, comment entraînez-vous le cerveau de votre enfant ? Afin de modifier le câblage du cerveau et d'établir de nouvelles connexions neuronales, une nouvelle compétence doit être pratiquée plusieurs fois. Le Dr Gordon recommande donc de commencer par une tâche simple et de la pratiquer au moins 10 fois par jour. Mesurez combien de temps il faut pour que le comportement de votre enfant change. Cela vous aidera à déterminer le rythme d'apprentissage de votre enfant.

Un exemple de tâche simple serait d'enseigner à votre enfant à suivre une instruction simple en utilisant un élément préféré, comme lui demander de manger son plat préféré. Vous pouvez ensuite passer à une activité plus complexe comme demander un contact visuel en disant « Regardez-moi » puis quelque chose de plus complexe comme « toucher la voiture » ​​lorsque vous jouez avec une petite voiture, par exemple. Il existe de nombreuses opportunités tout au long de la journée lors des activités parentales quotidiennes normales (bain, alimentation, changement de couche, lecture, etc.) au cours desquelles vous pouvez soutenir le développement de votre enfant et entraîner son cerveau à réagir aux personnes et à son environnement.

Une question courante est : qu'est-ce qui est possible avec le cerveau après l'enfance ? Pendant de nombreuses années, la science nous a dit que la plasticité cérébrale est à son apogée pendant l'enfance. Cependant, les experts pensent maintenant que, dans les bonnes circonstances, la pratique d'une nouvelle compétence peut modifier des centaines de millions, voire des milliards, de connexions entre les cellules nerveuses du cerveau, même à l'âge adulte. Il n'est jamais trop tard pour commencer. La chose la plus importante à retenir est que l'apprentissage est ce qui change le cerveau et qu'apprendre demande de la pratique. Chaque occasion d'enseigner à votre enfant est une occasion de façonner son cerveau et de changer son avenir.


SOMMAIRE

La possibilité que le cerveau se réorganise fonctionnellement de manière à compenser la détérioration neuronale liée à l'âge est alléchante, suggérant des pistes d'intervention positive pour renforcer les mécanismes existants de résilience au déclin cognitif. Si le vieillissement cognitif différentiel reflète principalement la préservation variable de la fonction neuronale, alors les meilleures stratégies d'amélioration de la fonction seront très différentes. Aborder les questions dont nous avons discuté, comme certaines études ont commencé à le faire, sera essentiel pour distinguer ces alternatives. Des études qui combinent des mesures spécifiques des différences dans les schémas d'activité cérébrale avec des mesures longitudinales appropriées de changement chez les personnes et des indices multimodaux qui peuvent évaluer la détérioration ainsi qu'une éventuelle compensation peuvent fournir de meilleures mesures de la réorganisation neuronale potentielle et des preuves plus claires concernant son impact sur la performance. Bien sûr, dans la pratique, de telles études dépendent de la capacité des chercheurs à acquérir des données appropriées, impliquant des observations longitudinales de comportement et de neuro-imagerie, et à financer et recruter un nombre suffisant de participants pour fournir la puissance statistique nécessaire. En général, des échantillons considérablement plus grands que de nombreuses études sont nécessaires pour offrir des chances raisonnables de détecter des effets de tailles probables (potentiellement de l'ordre de centaines de participants, par exemple Bollen & Curran, 2006 Fitzmaurice, Laird, & Ware, 2004 Singer & Willett, 2003 Loehlin, 1992). Avec la reconnaissance des problèmes que nous avons discutés, une image plus claire peut émerger du passage à des études transversales plus sophistiquées en ce qui concerne la mesure et l'interprétation des différences liées à l'âge suggérant une réorganisation, ainsi que de plus grands projets longitudinaux.


Neuroplasticité : Réseaux de neurones dans le cerveau

La neuroplasticité est également appelée plasticité cérébrale ou plasticité neurale. La neuroplasticité est la capacité des réseaux de neurones à modifier la croissance et la réorganisation du cerveau. Ces changements dans le cerveau vont des voies neuronales individuelles et établissent de nouvelles connexions à des ajustements systématiques comme le remappage cortical. Les exemples de neuroplasticité incluent les changements de circuit et les changements de réseau qui résultent de l'apprentissage d'une nouvelle capacité, de la pratique, du stress psychologique et des influences environnementales [1].

Le cerveau en développement montre un degré de plasticité plus élevé que le cerveau adulte mature. La plasticité dépendante de l'activité a des implications importantes pour le développement sain, l'apprentissage, la mémoire et la récupération après une lésion cérébrale/des lésions cérébrales [2]. La neuroplasticité est de deux types. Ce sont : la neuroplasticité structurelle et la neuroplasticité fonctionnelle.

Neuroplasticité structurelle

La plasticité structurelle comprend la capacité du cerveau à modifier les connexions neuronales du cerveau. De nouveaux neurones sont constamment produits et intégrés dans le SNC (Système Nerveux Central) tout au long de la vie. De nos jours, les chercheurs utilisent plusieurs méthodes d'imagerie transversale (c'est-à-dire l'IRM (imagerie par résonance magnétique), la tomodensitométrie (tomodensitométrie)) pour étudier les altérations de la structure du cerveau humain. Ce type de neuroplasticité étudie régulièrement l'effet de divers stimuli internes ou externes sur le cerveau et sa réorganisation. Les changements de proportion de matière grise ou de force synaptique dans le cerveau sont considérés comme un exemple de neuroplasticité structurelle. Actuellement, l'investigation de la neuroplasticité structurelle relève davantage du domaine des neurosciences [3].

Neuroplasticité fonctionnelle

La plasticité fonctionnelle fait référence à la capacité du cerveau. Il s'agit d'altérer et d'adapter les propriétés fonctionnelles des neurones. Les changements se produisent en réponse à une activité antérieure (plasticité dépendante de l'activité) pour acquérir la mémoire ou en réponse à un dysfonctionnement ou à des dommages des neurones (plasticité réactive) pour compenser l'événement pathologique. Les fonctions d'une partie du cerveau sont transférées à une autre partie du cerveau en fonction de la demande de production de récupération de processus comportementaux ou physiologiques. En ce qui concerne les formes physiologiques de la plasticité dépendante de l'activité, il s'agit de synapses appelées plasticité synaptique. Le renforcement ou l'affaiblissement des synapses entraîne une augmentation ou une diminution du taux de décharge des neurones, appelés respectivement potentialisation à long terme (LTP) et dépression à long terme (LTD). Ceux-ci sont considérés comme des exemples de plasticité synaptique qui sont associés à la mémoire. Il est devenu plus clair que la plasticité synaptique peut être complétée par une autre forme de plasticité dépendante de l'activité impliquant l'excitabilité intrinsèque des neurones, récemment appelée plasticité intrinsèque. Ceci s'oppose à la plasticité homéostatique qui ne maintient pas nécessairement l'activité globale du neurone au sein du réseau mais contribue à encoder les souvenirs [4].

Traitement des lésions cérébrales

La neuroplasticité est la question vitale qui soutient la base du traitement scientifique des lésions cérébrales acquises avec les programmes thérapeutiques expérientiels ciblés dans le contexte des approches de rééducation des conséquences fonctionnelles de la lésion [5].

Les références

2. Pascual-Leone, Alvaro, Freitas, Catarina, Oberman, Lindsay et Horvath, Jared C., et al. "Caractérisation de la plasticité corticale cérébrale et de la dynamique des réseaux à travers la tranche d'âge dans la santé et la maladie avec TMS-EEG et TMS-fMRI". Topographie du cerveau 24(2011):302&ndash315.

3. Chang, Yongmin. "Réorganisation et changements plastiques du cerveau humain associés à l'apprentissage des compétences et à l'expertise". Hum avant Neurosci 8(2014):35.

4. Patten, Anna R., Yau, Suk Y., Fontaine, Christine J. et Meconi, Alicia, et al. "Les avantages de l'exercice sur la plasticité structurelle et fonctionnelle dans l'hippocampe de rongeurs de différents modèles de maladies". Plasme cérébral 1 (2015) : 97&ndash127.

5. Jeune, James A., Tolentino, Marguerite. "La neuroplasticité et ses applications en rééducation". Suis J Ther 18(2011):70&ndash80.


Mécanismes neurogénomiques de la plasticité sociale

Les animaux vivant en groupe doivent ajuster l'expression de leur comportement social aux changements de leur environnement social et aux transitions entre les étapes de l'histoire de la vie, et cette plasticité sociale peut être considérée comme un trait adaptatif qui peut être soumis à une sélection positive lorsque les changements dans l'environnement dépassent le taux de changement génétique évolutif. Ici, nous proposons un cadre conceptuel pour comprendre les mécanismes neuromoléculaires de la plasticité sociale. Selon ce cadre, la plasticité sociale est obtenue en recâblant ou en commutant biochimiquement les nœuds d'un réseau neuronal sous-jacent au comportement social en réponse à l'information sociale perçue. Par conséquent, au niveau moléculaire, cela dépend de la régulation sociale de l'expression des gènes, de sorte que différents états génomiques et épigénétiques de ce réseau cérébral correspondent à différents états comportementaux, et les basculements entre états sont orchestrés par des voies de signalisation qui interfacent l'environnement social et le génotype. Différents types de plasticité sociale peuvent être reconnus sur la base des modèles observés d'occurrence inter ou intra-individuelle, d'échelle de temps et de réversibilité. Il est proposé que ces différents types de plasticité sociale reposent sur différents mécanismes proches au niveau physiologique, neuronal et génomique.

Mots clés: Flexibilité comportementale Changements comportementaux États comportementaux Épigénétique Plasticité neuronale Comportement social.


Taux de changement dans la plasticité neuronale - Psychologie

La culture pop a également créé de nombreux personnages de fiction avec la même expérience. La figure la plus importante connue est le super-héros fictif Daredevil créé par Marvel Comics, apparaissant dans la série de bandes dessinées casse-cou qui est ensuite adapté en films et séries télévisées. Après avoir perdu la vue à cause de l'exposition à une substance radioactive, Daredevil a acquis des capacités et des sens surhumains, qu'il a utilisés pour se venger et protéger la ville. Le grand public croit fermement au concept populaire selon lequel perdre un sens en améliorera toujours un autre, concept qui semble se résumer dans une citation bien connue « quand Dieu ferme une porte, il ouvre une fenêtre ». Bien que le concept semble plutôt surréaliste, il existe en fait un soutien scientifique qui confirme la possibilité et l'amélioration d'un sens en raison de la perte d'un autre.

Comment fonctionne la neuroplasticité intermodale ? Nous pouvons visualiser le processus facilement en utilisant une activité rapide. Préparez trois tasses vides, représentant trois sens distincts d'une personne, et un tube en plastique avec trois divisions égales (d'ouverture) à la fin, et un litre d'eau. Lorsque vous versez de l'eau dans le tube, l'eau coulera également dans les trois tasses. C'est le cas d'une personne normale, où ses neurones travaillent pour tous ses sens, l'eau symbolisant les neurones activés. Pour imaginer la situation avec quelqu'un qui a perdu l'un de ses sens, collez l'ouverture du milieu et répétez le processus précédent. L'eau qui allait à l'origine dans la tasse du milieu, qui représente le sens privé, est maintenant divisée entre les deux tasses restantes. Avec plus d'eau, ou plus de neurones, les deux coupes/sens restants sont améliorés.

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Cécité VS Sens améliorés

Cas n°1 : Perte de la vue = Amélioration de l'audition ?

La version la plus courante de la perte d'un sens mais l'amélioration d'une autre histoire est que la perte de la vue entraîne une amélioration de l'audition. Stevie Wonders et Ray Charles sont tous deux des figures emblématiques de la vie réelle de ce phénomène. Curieusement, c'est aussi le cas le plus examiné et le plus étudié dans le domaine scientifique pour la neuroplasticité intermodale. Des études de neuroimagerie sur des personnes ayant perdu la vue effectuant des activités non visuelles montrent des activités dans des zones cérébrales normalement associées à la vision (Loss of Sight, 2005). Ce phénomène est particulièrement apparent avec les activités impliquant le son. Une étude menée par Frédéric Gougoux et un groupe de scientifiques en 2005 montre que les individus aveugles précoces ont des performances bien plus élevées dans l'activité de localisation du son monaural que les individus voyants (Gougoux, 2005). Les lobes occipitaux qui sont principalement associés à la vision ont connu une plasticité intermodale et s'activent lors de stimuli auditifs, permettant au sens auditif existant d'être amélioré à un point où le sujet peut localiser avec précision les sons imperceptibles pour les personnes malvoyantes. Une autre étude menée en 2008 soutient en outre l'existence d'une capacité exceptionnelle pour les personnes aveugles en ce qui concerne le traitement spatial auditif (Collignon, 2008). Le groupe aveugle a de nouveau réalisé des performances beaucoup plus précises que le groupe voyant dans les activités de localisation sonore. Cette capacité à localiser le son donne à ces personnes un avantage dans la réalisation des tâches quotidiennes, compensant leur perte de vue et leur incapacité à utiliser des visuels comme aide.

Cas n°2 : Perte de la vue = Meilleur traitement du langage ?

Malgré la façon dont le phénomène de neuroplasticité intermodale est présenté dans les médias, la perte de la vue n'entraîne pas toujours l'amélioration du sens auditif. En réalité, la perte de la vue peut produire de multiples résultats différents, par exemple, l'amélioration du traitement du langage. Une étude menée à l'Université de Californie a découvert que les régions du cerveau qui sont censées être spécifiquement pour la vision pourraient prendre en charge le traitement du langage lorsque le sujet est aveuglé lors d'une première expérience. Le résultat de l'IRMf d'adultes atteints de cécité congénitale montre que le cortex occipital gauche est actif pendant la compréhension de la phrase (Bedny, 2011). La partie du cerveau dédiée à l'origine à la perception et au processus d'entrée visuelle s'est modifiée et est devenue dédiée à la procession des langues. Bien que le cortex occipital n'ait pas évolué à l'origine pour le traitement du langage, il a la capacité de le devenir plus tard dans la vie en raison des circonstances, prouvant ainsi la vérité de la plasticité intermodale.

Surdité VS Sens améliorés

Cas n°1 : Perte d'audition = Somatosensoriel amélioré ?

Bien que la plupart des scientifiques se soient concentrés sur les conséquences de la cécité dans la plasticité intermodale, des recherches ont été consacrées à l'impact de la perte des sens autres que la vue. En 2009, un groupe de chercheurs a rendu un furet adulte devenu sourd et a découvert que les neurones du cortex auditif avaient subi une plasticité intermodale (Allman, 2009). Après seulement 16 jours d'assourdissement, la réponse somatosensorielle a commencé à apparaître dans le cortex auditif 72 jours plus tard, 84 % des neurones du cortex auditif ont répondu à la stimulation somatosensorielle. Au fil du temps, la partie du cerveau des furets devenus sourds à l'origine responsable du son s'est progressivement déplacée pour aider à la perception et au traitement du sens du toucher. La plasticité s'est produite et les cortex auditifs répondent maintenant à la stimulation somatosensorielle après avoir été privés de la capacité de répondre aux stimuli acoustiques.

Cas n°2 : Perte auditive = Amélioration de la vue ?

Tout comme la privation de la vue peut entraîner une amélioration de l'audition en raison de la plasticité intermodale, il en va de même autrement lorsque la perte de l'audition entraîne une amélioration des performances visuelles. Les résultats d'une étude menée en 2010 montrent que le groupe de chats devenus sourds a obtenu de bien meilleurs résultats dans une série de tests visuels que le groupe de chats ayant des sens auditifs normaux. Sur sept tâches psychophysiques visuelles, le chat sourd a obtenu des résultats supérieurs à l'ouïe pour deux tâches : la localisation visuelle et le seuil de détection de mouvement, et de même que les chats entendants pour les cinq tests restants (Lomber, 2010). Les résultats d'une autre étude fournissent des preuves supplémentaires de ce phénomène, l'IRMf montrant que les activités dans le gyrus de Heschl, site du cortex auditif primaire humain, peuvent être détectées dans le cerveau des personnes sourdes lors de stimuli auditifs (Karns, 2011). La plasticité intermodale a une fois de plus permis au cortex auditif d'aider au traitement des stimuli visuels.

La neuroplasticité intermodale n'est-elle possible qu'à un jeune âge ?

Beaucoup de croyances actuelles sont que la neuroplasticité intermodale n'est possible que lorsque le sujet perd son sens à un jeune âge parce que le cerveau n'a pas fini de se développer et est donc plus flexible et plus facile à changer. En 1999, des chercheurs ont mené une expérience qui teste l'efficacité de la lecture en braille sur des sujets aveugles à différents âges. Les résultats montrent que pour les sujets aveugles après l'âge de 14 ans, leur cerveau n'est plus sensible à la plasticité intermodale (Cohen et al., 1999). Cependant, plusieurs autres études semblent prouver le contraire. Par exemple, l'expérience sur le furet mentionnée précédemment montre que le cerveau adulte est capable de neuroplasticité lorsque les neurones du cortex auditif de furets récemment devenus sourds répondent à des stimuli somatosensoriels. Une étude réalisée en 1997 soutient également la théorie selon laquelle la plasticité intermodale est possible dans le cerveau mûri de sujets adultes. Les scientifiques ont testé trois groupes : les aveugles précoces, les aveugles tardifs et les voyants. Les résultats montrent que les deux groupes aveugles ont réagi de manière similaire aux stimuli auditifs, le cerveau postérieur qui fonctionne à l'origine pour la vision montrant une activité lors de l'audition des sons, indiquant ainsi qu'une plasticité intermodale s'est produite à la fois pour les aveugles précoces et tardifs (Kujala, 1997). Cet écart de résultats pourrait peut-être s'expliquer par le fait que chaque cerveau individuel est unique et que, par conséquent, la probabilité que la neuroplasticité se produise varie pour chaque personne. La vitesse à laquelle le cerveau mûrit et le niveau de neuroplasticité qu'il possède peuvent varier. De plus, le point de vue actuel des scientifiques sur cet écart est que le cerveau mature « conserve toujours un niveau élevé de neuroplasticité, mais pas dans la même mesure dans le jeune cerveau en développement » (Merabet, 2010). Bien que le cerveau reste flexible et adaptable, il ne connaîtra pas le même degré de plasticité, les réponses dans les cerveaux adultes, comme certaines études l'ont montré, sont inférieures au niveau de réponses dans les cerveaux encore en développement.

Complications : y a-t-il un inconvénient à la neuroplasticité modale croisée ?

À première vue, il ne semble pas y avoir d'impacts négatifs possibles qui pourraient résulter de la neuroplasticité intermodale. Après tout, le résultat d'une amélioration des sens pour la perte de l'un semble être une juste compensation pour la perte malheureuse. Bien que le patient perde l'un de ses sens, les autres sens restants sont grandement améliorés. Cependant, lorsque le patient souhaite restaurer le sens perdu après l'apparition d'une neuroplasticité intermodale, l'inconvénient du processus commence à apparaître. Par exemple, si un patient sourd souhaite recevoir un implant cochléaire dans l'espoir de retrouver l'audition, le délai entre la perte de l'audition et l'implant est critique. La probabilité que l'implant fonctionne diminue à mesure que la durée de la surdité s'allonge (Allman, 2009). Les chercheurs ont découvert que le taux de métabolisme du glucose dans le cortex auditif en réponse à des stimuli visuels est directement lié à l'efficacité de l'implant cochléaire (Lee, 2001). Lorsque le cortex auditif du patient devient très réactif aux stimuli visuels, signifiant le succès de la plasticité intermodale, l'implant ne fonctionnera plus pour aider le patient à restaurer son audition. En d'autres termes, la plasticité intermodale empêchera le patient de retrouver le sens perdu car elle a déjà modifié la partie du cerveau dédiée au sens perdu pour améliorer la réponse des autres sens.

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J'ai choisi ce sujet parce que j'ai vu de nombreuses nouvelles et entendu des histoires dans le passé sur la façon dont une personne a perdu la vue mais a acquis une ouïe exceptionnellement bien. Je me suis toujours demandé si cela était vrai et si oui, comment le processus se déroule. Cet événement est lié à la psychologie en ce que le cerveau a des lobes ou des zones séparés qui contrôlent chaque sens. La perte d'un sens et l'amélioration d'un autre pourraient avoir été causées par le changement d'orientation sur les activités cérébrales. Le grand public, en revanche, peut attribuer ce phénomène à un être supérieur ou à une pratique répétitive. Par conséquent, il est très important pour le public d'acquérir une compréhension précise et approfondie de la vérité derrière la neuroplasticité intermodale, car cela aidera les patients à avoir une réelle perspective de l'influence de la perte d'un sens, à la fois la possibilité d'améliorer leur autre sens et la complication négative qui peut survenir.

Allman, B., Keniston, L. et Meredith, M. (2009). La surdité adulte induit une conversion somatosensorielle du cortex auditif du furet. Actes de l'Académie nationale des sciences, Première édition, 5925-5930. doi:10.1073

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Neuroplasticité après une lésion cérébrale acquise

Par Heidi Reyst, Ph.D., CBIST
Centres de réadaptation arc-en-ciel

Chaque année, 1,7 million de personnes subissent un traumatisme crânien (TCC) (Faul, Xu, Wald et Coronado 2010) et plus de 795 000 personnes subissent un AVC aux États-Unis seulement (Roger et al., 2012). Collectivement, près de 2,5 millions de personnes subissent une lésion cérébrale acquise (LCA) chaque année. Le taux d'incidence annuel de TCC de 2002 à 2006 était de 579 personnes pour 100 000 (Faul, Xu, Wald et Coronado 2010). Le taux d'incidence annuel correspondant pour les accidents vasculaires cérébraux était de 189 personnes pour 100 000 sur la base d'un schéma d'échantillonnage standardisé (Kleindorfer et al., 2010). Dans l'ensemble, le taux d'incidence annuel des TCC et des accidents vasculaires cérébraux combinés est de 768 personnes pour 100 000. La comparaison de ce nombre à tous les cancers combinés à 463 personnes pour 100 000 met en évidence la prévalence significative des lésions cérébrales acquises (Howlader, 2012). Voir Figure 1. À la lumière de ces chiffres, il est essentiel que les processus sous-jacents à la lésion de l'ABI ainsi que les processus modulant la récupération soient compris. Ce n'est qu'alors que le traitement et la réadaptation peuvent être affinés pour améliorer la récupération.

Figure 1. Nombre de personnes affectées pour 100 000 (CDC)

Cascade de lésions cérébrales

Lorsqu'une lésion cérébrale traumatique survient, il y a deux phases distinctes de lésion. Le premier est l'insulte ou blessure primaire, où l'étiologie de la blessure est un dommage mécanique direct. La seconde est l'insulte ou blessure secondaire, à la suite de dommages mécaniques, l'étiologie étant une cascade de processus physiopathologiques. Étant donné que le « remède » pour la phase primaire est la prévention, la recherche s'est concentrée sur l'amélioration des processus de la deuxième phase dans l'espoir d'augmenter les résultats après la blessure (Shlosberg, Benifla, Kaufer et Friedman, 2010). Il est également important de noter qu'en fonction du mécanisme de la blessure (par exemple, blessures fermées ou pénétrantes, etc.), le processus peut différer, tout comme il peut dépendre d'autres facteurs tels que l'âge, l'emplacement de la blessure principale, etc. Figure 2 décrit le processus général de la cascade TBI.

Dans la phase primaire, les blessures comprennent généralement des lésions tissulaires directes, une altération du flux sanguin cérébral et une altération de l'activité métabolique, entraînant la formation d'œdèmes et des modifications de la cytoarchitecture telles que la perméabilité membranaire (Werner et Engelhard, 2007). Il existe des forces de contact qui provoquent des contusions, des hémorragies et des lacérations partout, et des forces d'inertie qui provoquent le cisaillement et/ou la compression du tissu cérébral (Werner et Engelhard, 2007). Ces forces provoquent des lésions multifocales (généralement appelées lésions axonales diffuses) affectant les axones, les vaisseaux sanguins, les jonctions entre la matière blanche et grise et d'autres zones focales sélectionnées comme le corps calleux et les jonctions entre les lobes frontal et pariétal (McAllister, 2011). À la suite de dommages directs, une cascade de processus pathologiques commence.

Après la blessure initiale, les neurones sont perturbés, entraînant une dépolarisation puis une libération substantielle de neurotransmetteurs excitateurs (McAllister, 2011 Werner & Engelhard, 2007). Cela se traduit par la libération d'ions Ca++ (calcium) et Na+ (sodium), qui conduisent à des dégradations intracellulaires. Cela déclenche la libération de caspases et de calpaïnes, qui initient toutes deux des processus conduisant à la mort cellulaire. La libération de calpaïnes conduit rapidement à une nécrose où les cellules meurent en réponse à des dommages mécaniques ou hypoxiques et à une défaillance métabolique. Cela conduit à une réponse inflammatoire avec l'élimination des cellules (Werner & amp Engelhard, 2007 McAllister, 2011). La libération de caspases initie le processus d'apoptose (mort cellulaire programmée), qui peut prendre des heures à des semaines pour progresser. L'apoptose, contrairement à la nécrose, est un processus actif, par lequel les cellules initialement intactes provoquent la désintégration de la membrane cellulaire, la perturbation du transport cellulaire et finalement la mort cellulaire (McAllister, 2011).

Tout au long du processus de blessure, il existe d'autres facteurs critiques dans le processus de blessure affectant le résultat. L'une est la rupture de la barrière hémato-encéphalique (BBB).Il peut y avoir une lésion directe de la BHE dans la phase primaire et une lésion de l'endothélium de la BHE dans la phase secondaire. Cela augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins et entraîne une pathologie vasculaire (Shlosberg, Benifla, Kaufer et Friedman, 2010). La dégradation de la BHE est impliquée dans la formation d'œdème (provoquant une accumulation de liquide dans le cerveau), d'excitotoxicité, d'inflammation et de mort cellulaire. Lorsque la BHE se décompose, une réponse inflammatoire commence, où le tissu blessé (et le tissu adjacent) est éliminé, ce qui a un impact supplémentaire sur les résultats fonctionnels (Werner & amp Engelhard, 2007). Alors que l'on pense généralement que l'inflammation est principalement inadaptée, on sait maintenant qu'une quantité limitée d'inflammation joue un rôle essentiel pour la réparation après une blessure (Ziebell et Morganti-Kossmann, 2010).

Les processus après un AVC sont similaires à ceux du TBI. Par exemple, la cascade physiopathologique (phase secondaire) après un AVC ischémique comprend la perte de l'homéostasie cellulaire, la libération d'ions calcium, la libération de neurotransmetteurs, l'excitotoxicité, la perturbation de la BHE, la réduction du flux sanguin cérébral, l'inflammation, la nécrose et l'apoptose. Ainsi, après une lésion cérébrale acquise, les lésions tant primaires que secondaires peuvent entraîner des déficits importants et des problèmes fonctionnels pour les individus. Alors que les chercheurs tentent de trouver des traitements qui améliorent les facteurs de lésions secondaires (par exemple, la progestérone, le t-PA, etc.), le principal recours après une lésion cérébrale est la neuroplasticité.

Neuroplasticité et fonction cérébrale après lésion cérébrale acquise

La façon la plus simple de conceptualiser la neuroplasticité après une lésion cérébrale est probablement de la considérer simplement comme un réapprentissage (Plowman et Kleim, 2010 Warraich et Kleim, 2010). Comme Kleim (2011) l'a noté, « le cerveau s'appuiera sur le même processus neurobiologique fondamental qu'il a utilisé pour acquérir ces comportements initialement. Les règles de base régissant la façon dont les circuits neuronaux s'adaptent pour coder de nouveaux comportements ne changent pas après une blessure » (p. 522). Par exemple, les changements observés dans le cortex moteur après une lésion cérébrale en réponse à un réapprentissage moteur sont les mêmes changements moteurs observés dans le cortex moteur pendant le développement de ces fonctions motrices.

Bien que nous puissions considérer le rétablissement de la fonction comme un processus de réapprentissage, il existe deux différences conceptuelles lorsqu'il survient après une lésion cérébrale.

Premièrement, parce que les circuits neuronaux pour une fonction particulière ont déjà été établis au cours du processus neurodéveloppemental du cerveau, il peut être possible de tirer parti de ces comportements appris s'ils persistent dans les zones résiduelles du cerveau pendant la rééducation (Kleim, 2011). Cela se présente comme une circonstance potentiellement adaptative.

Deuxièmement, une conséquence plus inadaptée qui se produit après une blessure est liée au concept de non-utilisation apprise. Tout comme l'augmentation de la dextérité de la fonction motrice entraîne une représentation accrue du cortex moteur des circuits neuronaux (et donc une fonction améliorée), la non-utilisation peut entraîner une représentation réduite du cortex moteur, et donc une diminution de la fonction (Plowman et Kleim, 2010). Après un AVC, la recherche indique que la non-utilisation apprise d'un membre parétique, combinée à une dépendance accrue à l'égard du membre non affecté, peut entraîner une réorganisation cérébrale majeure.

Non-utilisation apprise

Cela se produit lorsque, après un AVC, un membre parétique n'est pas utilisé en raison de l'infarctus affectant la zone du aire motrice primaire (M1) contrôler ce membre. Par conséquent, l'individu dépend fortement du membre intact (non affecté). Tenant à la maxime « utilisez-le ou perdez-le, dans la phase aiguë après un AVC, si le membre affecté n'est pas utilisé, la taille de la carte motrice diminue (voir l'article précédent intitulé Neuroplasticité dans le cerveau intact). Dans le même temps, le membre non affecté est considérablement utilisé et la carte motrice de cette zone augmente en taille. Ainsi, l'expérience (ou son absence) impacte les représentations corticales de M1 lors de la phase de récupération spontanée, mais la non-utilisation apprise en particulier peut également être impliquée de manière plus néfaste, car elle peut être un facteur contribuant au déséquilibre interhémisphérique (Takeuchi & Izumi, 2012).

Déséquilibre interhémisphérique

Des études ont montré que dans l'hémisphère affecté où l'infarctus ou la lésion s'est produit (appelé hémisphère ipsilésionnel), il y a une diminution de l'excitabilité conduisant à une réduction de la probabilité que les neurones génèrent un potentiel d'action (qui est le précipitant dans le déclenchement de neurone à neurone '). Le résultat global de la diminution de l'excitabilité est une réduction des communications neuronales au sein de cet hémisphère. Au contraire, dans l'hémisphère non affecté (appelé hémisphère contralésionnel), il y a une excitabilité accrue. Des études ont montré que la surexcitabilité de l'hémisphère non affecté inhibe l'excitabilité de l'hémisphère affecté, entraînant une diminution du fonctionnement moteur (Corti et al., 2011). La non-utilisation apprise a été théorisée comme un facteur contribuant au déséquilibre interhémisphérique en plus de l'activité neuronale atténuée dans l'hémisphère affecté, couplée à l'utilisation considérablement accrue du membre intact entraînant une activité neuronale plus élevée dans l'hémisphère non affecté (Takeuchi & Izumi, 2012) . On donne du crédit à cette idée, dans la mesure où la recherche a montré que si l'hémisphère non affecté est artificiellement inhibé, cela conduit à l'excitabilité de l'hémisphère affecté, impactant positivement les mouvements moteurs (Pascual-Leone, Amedi, Fregni & Merabet, 2005).

Comme indiqué ci-dessus, il y a un changement biologique substantiel dans le cerveau après une lésion focale (par exemple, un accident vasculaire cérébral) et une lésion diffuse (par exemple, un TBI). L'effet de ce changement biologique est profond. Il peut y avoir des dommages directs aux tissus, en raison de la perte d'oxygène résultant d'un accident vasculaire cérébral, ou en raison de forces inertes comme dans une blessure traumatique. En plus de ces effets directs, des changements biologiques supplémentaires et potentiellement tout aussi dommageables se produisent sur des sites du cerveau à la fois éloignés et proches des zones lésées. Cela inclut le processus inflammatoire, le flux sanguin atténué, les modifications des processus métaboliques, l'œdème et l'excitabilité neuronale (Kleim, 2011). Ces processus en cascade entraînent une perturbation des zones intactes du cerveau, en particulier des zones connectées aux régions blessées, et ont été appelés diaschisis.

Le diaschisis est essentiellement une perturbation ou une perte de fonction dans une partie du cerveau en raison d'une blessure localisée dans une autre partie du cerveau, et ces zones peuvent être à une distance considérable de la zone lésée, y compris l'hémisphère opposé (Stein, 2012). Un effet post-AVC qui affecte considérablement la fonction cérébrale est l'hyperexcitabilité dans l'hémisphère opposé. Ceci, associé à une sous-excitabilité dans l'hémisphère endommagé, entraîne globalement un réseau neuronal perturbé (Pascual-Leone, Amedi, Fregni et Merabet, 2005). Des recherches ont montré que ces changements peuvent survenir jusqu'à 12 mois après la blessure initiale (Cramer et Riley, 2008). Avec la probabilité d'un dysfonctionnement neuronal généralisé après une blessure, quels sont alors les mécanismes de récupération ?

Mécanismes de récupération

Après une lésion cérébrale, il existe deux mécanismes par lesquels une amélioration fonctionnelle peut se produire. Il s'agit du recouvrement et de l'indemnisation (Kleim, 2007). En utilisant les définitions de l'Organisation mondiale de la santé,

  1. Restauration du tissu neural initialement perturbé après la blessure (niveau neural)
  2. Restauration du mouvement exactement comme il a été effectué auparavant (niveau comportemental)
  3. Restauration de l'activité exactement telle qu'elle était effectuée auparavant (niveau d'activité)
  1. Recrutement de nouveaux circuits neuronaux (niveau neuronal)
  2. Entraînement de nouvelles séquences de mouvements (niveau comportemental)
  3. Entraînement à l'activité d'une nouvelle manière après une blessure (niveau d'activité)

La récupération concerne donc les fonctions perdues en cours de restauration, et l'indemnisation concerne l'acquisition de nouvelles fonctions ou comportements pour remplacer ceux perdus après une blessure (Kleim, 2011). La recherche a montré qu'après un AVC, pour les déficits moteurs, une récupération notable a lieu dans les 30 jours pour les sévérités légères, modérées et modérées à sévères avec une récupération supplémentaire jusqu'à 90 jours pour les AVC sévères (Duncan, P., Goldstein, L., Matchar, D., Divine, G. et Feussner, J., 1992). Ces délais sont similaires à d'autres domaines de dysfonctionnement où le niveau final de la fonction langagière a été atteint dans les six semaines suivant l'AVC pour 95% des patients (avec une aphasie légère, modérée et sévère Pedersen, Jorgenson, Nakayama, Raaschou et Olsen, 1995). Le niveau de récupération après une négligence spatiale a été maximisé en neuf semaines (Hier, Mondlock et Caplan, 1983, cité dans Cramer et Riley, 2008). Avec ces types de résultats, quelle est l'explication neurobiologique de ces changements précoces après la blessure ?

La plasticité neurobiologique change pendant la récupération

figure 3 affiche un modèle qui intègre un processus de récupération en deux étapes et, au sein de ces deux étapes, fournit les stratégies neuronales utilisées dans le système nerveux central.

La première étape est Récupération spontannée, et la deuxième étape est Tpleut Récupération Induite (Chen, Epstein et Stern, 2010). Selon le stade de récupération, différents mécanismes neuronaux sont à l'œuvre soit pour initier des stratégies de récupération, soit en réponse à des changements d'expérience sous forme d'entraînement ou de rééducation. Chaque aspect du modèle est décrit ci-dessous.

Figure 3. Modèle de récupération en deux étapes avec stratégies neurologiques correspondantes et distinctions récupération vs compensation.

PREMIÈRE ÉTAPE : Récupération spontanée

Avec une récupération spontanée, même en l'absence d'entraînement ou de rééducation, il y a une résolution de la blessure et un changement fonctionnel dans un temps rapproché après la blessure qui se stabilise dans les trois mois pour la blessure focale et six mois pour la blessure diffuse (Chen, Epstein et Stern, 2010) . Au cours de cette période, trois processus ont été théorisés pour expliquer ce rétablissement précoce après une blessure lorsqu'aucune intervention spécifique n'a suivi (Dancause et Nudo 2011). Elles sont:

Inversion du diaschisis

Le diaschisis, tel que décrit précédemment, commence à se résoudre, le processus inflammatoire, les modifications du flux sanguin, les modifications métaboliques, l'œdème et l'excitabilité neuronale commencent à s'atténuer (Warraich et Kleim, 2010). Le résultat de l'inversion du diaschisis est une fonction améliorée grâce à des zones cérébrales intactes qui étaient auparavant perturbées et qui sont maintenant restaurées. La restauration est donc une stratégie neuronale cruciale après une blessure. D'un point de vue purement neurobiologique, cela peut être considéré comme le seul véritable niveau de récupération au sens le plus strict du terme, dans la mesure où les mêmes circuits cérébraux facilitent la fonction après la blessure comme ils l'étaient avant la blessure. La restauration a été trouvée dans les domaines cognitifs (par exemple, le langage et l'attention) et physiques (par exemple, les mouvements moteurs) (Kleim, 2011).

Changements dans la cinématique

Le deuxième aspect de la récupération précoce concerne les changements dans les schémas cinématiques (mouvements) où des schémas compensatoires sont utilisés. L'individu commence intrinsèquement à effectuer des mouvements moteurs d'une manière différente, ce qui entraîne une amélioration de la fonction, parfois de manière radicalement différente de celle d'avant la blessure. Bien que ces nouveaux mouvements contribuent probablement à l'amélioration fonctionnelle, ces stratégies compensatoires ont le potentiel d'être inadaptées.

Réorganisation corticale

La troisième stratégie identifiée comme une récupération spontanée est que le système nerveux subit une réorganisation ou un recâblage intra-zone et inter-zone. Par exemple, de nombreux chercheurs ont trouvé des éléments de neuroplasticité près de la zone de l'infarctus après un AVC, notamment la réorganisation corticale, la neurogenèse, la germination axonale, la plasticité dendritique, la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (Kerr, Cheng et Jones, 2011), ainsi que des changements d'excitabilité (Nudo , 2011). Chen, Epstein et Stern (2010) ont décrit les changements neuronaux dans le recrutement des zones cérébrales au cours de la période de récupération spontanée. Peu de temps après l'AVC, dans des zones homologues (similaires), le côté opposé du cerveau est recruté. Plus tard au cours de la récupération spontanée, il y a un déplacement de l'activation du côté de la blessure. Par exemple, si la zone linguistique de gauche (zone de Broca) était endommagée, la zone de Broca équivalente à droite serait recrutée. Après un certain temps, il reviendrait ensuite sur le côté gauche.

Un autre changement clé dans la fonction cérébrale concerne l'activation des réseaux d'apprentissage dans la phase précoce, où une plasticité similaire à celle du développement du cerveau est induite. Cela inclut les réseaux de contrôle moteur et d'apprentissage des tâches (Chen, Epstein et Stern, 2010).

Dans l'ensemble, la réorganisation corticale pendant la récupération spontanée est considérée comme compensatoire, car différents circuits ou réseaux de neurones sont utilisés après la blessure par rapport à ceux utilisés avant la blessure. Alors que la récupération spontanée se produit en l'absence de rééducation, il existe certainement une possibilité de chevauchement de la récupération induite par l'entraînement tandis que la récupération spontanée suit son cours.

ÉTAPE DEUX : Récupération induite par l'entraînement

L'entraînement sous forme de rééducation peut induire une plasticité après une blessure, mais n'est pas nécessairement limité dans le temps comme le démontrent les processus de récupération spontanée (Chen, Epstein et Stern, 2010). La récupération à ce stade implique une compensation, en ce sens que de nouvelles zones cérébrales ou des réseaux neuronaux sont enrôlés pour compléter les fonctions précédentes. Grâce au processus d'entraînement, la neuroplasticité est induite. Chen, Epstein et Stern (2010) notent que les changements adaptatifs après une blessure sont le résultat de nouveaux modèles d'activation qui incluent la plasticité dans les zones entourant le cortex endommagé, la réorganisation des réseaux existants ou le recrutement de nouvelles zones ou réseaux corticaux.

Recrutement

Pendant la récupération induite par l'entraînement, les zones qui n'ont pas apporté une contribution significative à cette fonction particulière avant la blessure contribuent désormais à la fonction après la blessure (Kleim, 2011). Souvent, cela peut prendre la forme d'un recrutement de zones neuronales de l'hémisphère non endommagé. D'un point de vue physique, cela peut inclure des changements dans les cartes motrices où le cortex moteur de l'hémisphère non blessé peut jouer un rôle distinct dans la production de mouvements moteurs dans un membre altéré, qui était auparavant contrôlé par le cortex moteur blessé. D'un point de vue cognitif, le recrutement neuronal peut entraîner l'enrôlement de l'homologue du côté droit (similaire) à la zone de Broca pour améliorer la fonction du langage si la zone de Broca (lobe frontal gauche) est endommagée. La rééducation pour induire de tels changements peut impliquer une thérapie manuelle induite par la contrainte ou l'accomplissement de tâches cognitives tout en utilisant des mouvements complexes de la main dans l'hémisphère opposé, ce qui favorise un passage à l'hémisphère sain.

Le recyclage implique l'entraînement des zones cérébrales résiduelles, entraînant une réorganisation au sein du cortex et une compensation pour la fonction perdue (Kleim, 2007). Cela prend souvent des formes de réorganisation au sein de l'hémisphère endommagé. Dans le cas de la fonction motrice, si un tissu est perdu qui contrôle les mouvements des doigts, d'autres tissus corticaux à proximité peuvent se réorganiser pour contrôler ce mouvement perdu.

En fin de compte, le recrutement et le recyclage impliquent un recâblage ou une réorganisation des réseaux de neurones. Quelles sont alors les propriétés du cerveau qui, après une blessure, fournissent les mécanismes de récupération ? Deux propriétés de base nous fournissent la réponse :

La première est que nos cerveaux ont énormément de redondance. Il existe une redondance interne dans des zones telles que le cortex visuel primaire, les zones somatosensorielles, le cortex auditif primaire et le cortex moteur primaire (Warraich et Kleim, 2010). Ainsi, dans les zones primaires du cortex, il peut y avoir plusieurs zones qui répondent aux mêmes stimuli ou à des stimuli similaires. La redondance externe fait référence à des fonctionnalités similaires traitées dans différentes zones du cerveau (Warraich et Kleim, 2010). Ces deux redondances permettent une meilleure intégration de l'information, mais elles ouvrent également la voie à une amélioration de la fonction après une lésion cérébrale.

La deuxième propriété concerne un concept discuté dans l'article précédent, celui de plasticité dépendante de l'expérience. C'est là que les changements de comportement ou d'expérience entraînent des changements au niveau neurobiologique.

Changements neurobiologiques après une lésion cérébrale acquise

Après une lésion cérébrale, les processus de neuroplasticité sont considérés comme les fondements de la récupération (Carmichael, 2010). Pour commencer, la recherche a trouvé une variété de changements neuroplastiques qui se produisent après une blessure, notamment :

  1. Augmentations ou modifications des synapses :
    Cela inclut la synaptogenèse et la plasticité synaptique (Chen, Epstein et Stern 2010 Nudo, 2011) Modifications des dendrites, y compris une arborisation accrue, une croissance dendritique et une croissance de la colonne vertébrale (Nudo, 2011) Modifications axonales, y compris la germination axonale (Nudo, 2011 Charmichael, 2010)
  2. Augmentation de la croissance des neurones :
    Neurogenèse dans des zones cérébrales spécifiques comme la zone sous-granulaire de l'hippocampe du gyrus denté et la zone sous-ventriculaire dans certaines zones (Schoch, Madathil et Saatman, 2012), la substance noire et les zones périinfarctus (Font, Arboix & Krupinski, 2010).
  3. L'angiogenèse
    L'angiogenèse est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins se forment à partir de vaisseaux préexistants.
  4. L'excitabilité change :
    L'excitabilité fait référence à la capacité d'un neurone à générer des potentiels d'action, qui est un changement à court terme du potentiel électrique à la surface d'une cellule. C'est une proposition tout ou rien car elle se déclenche ou ne se déclenche pas en fonction de la force du potentiel.

Les deux premiers éléments de la liste ci-dessus concernent des augmentations soit du nombre de neurones (cela se produit dans un sens très limité), soit du nombre de synapses ou de la force accrue des synapses existantes (cela est beaucoup plus répandu). Ces changements observés après une blessure reflètent les changements observés dans le cerveau intact sous la forme d'un apprentissage dépendant de l'expérience. Mais au lieu d'être un processus d'apprentissage, il s'agit d'un processus de réapprentissage, largement aidé par la rééducation.

Avec un apprentissage dépendant de l'expérience, de nouvelles synapses se forment (synaptogénèse) ou se renforcent par des changements dans les dendrites (nouvelle formation d'épine dendritique), la germination axonale et la potentialisation à long terme (plasticité synaptique). La synaptogenèse et la plasticité synaptique sont les principaux fondements de la réorganisation corticale, du recrutement et du recyclage tels qu'identifiés dans les mécanismes de récupération ci-dessus. Pour un aperçu général de l'apprentissage dépendant de l'expérience, voir la barre latérale à la page 35. Pour un aperçu détaillé de la synaptogenèse et de la plasticité synaptique, voir l'article précédent intitulé Neuroplasticity in the Intact Brain: Experience-Dependent Learning and Neurobiological Substrates.

Les troisième et quatrième éléments de la liste concernent les changements dans l'homéostasie de l'excitabilité dans le cerveau (équilibre électrophysiologique entre les deux hémisphères) et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Ceux-ci sont décrits plus en détail dans la section suivante.

Figure 4. Expansion et rétraction de l'arbre dendritique.

Résultats liés aux changements neurobiologiques

Changements liés aux synapses, aux dendritiques et aux axones

Perederiy et Westbrook (2013) ont signalé une blessure post-traumatique que les chercheurs ont découverte lorsqu'une zone du cerveau cesse de recevoir des intrants du corps via les nerfs afférents, la tonnelle dendritique se rétracte. (Illustration 4). Cela entraîne la perte de synapses avec d'autres neurones. D'autre part, ils ont également signalé que dans les zones du cerveau non affectées après une blessure, les arbres dendritiques augmentaient (Illustration 4). Ce premier résultat indique une réponse inadaptée après une blessure, tandis que le dernier résultat reflète la réponse du cerveau après une blessure pour augmenter les synapses dans les zones intactes, fournissant ainsi une réorganisation ou un recâblage cortical, qui est une réponse adaptative.

La germination et la réorganisation axonale se produisent après la blessure. Cette germination a des conséquences adaptatives dans la mesure où une croissance axonale accrue conduit à des niveaux plus élevés de synapses permettant la réinnervation (Perederiy & Westbrook, 2013). La réinnervation peut alors conduire à des changements adaptatifs. Cependant, il y a des problèmes avec la régénération axonale dans la mesure où les cicatrices gliales peuvent empêcher les axones d'atteindre leur cible, et pour les patients atteints d'épilepsie du lobe temporal, des germes axonaux spécifiques peuvent se synapser sur des cellules granulaires qui peuvent être liées à la récurrence des crises (Perederiy & Westbrook, 2013 ).

La recherche a montré qu'il peut y avoir des changements dans l'hémisphère endommagé. Par exemple, dans les zones motrices, des changements de carte topographique se produisent, où différentes zones contrôlant les mouvements moteurs compensent les zones endommagées. Le fondement neurobiologique des changements de la carte motrice est le changement synaptique. Cela inclut la synaptogenèse où de nouvelles synapses se forment par croissance dendritique et germination axonale, et la plasticité synaptique qui renforce les synapses existantes par le processus de potentialisation à long terme (voir l'article précédent pour une description).

Nudo, Wise, SiFuentes et Milliken (1996) ont cartographié les aires motrices des singes pour déterminer les aires du cerveau qui contrôlaient les mouvements moteurs de la main. Après un entraînement à une tâche manuelle habile, des infarctus ont été induits dans la zone motrice cartographiée du singe. Les singes ont ensuite été recyclés sur la même tâche qualifiée. Initialement, les singes ont montré des déficits significatifs sur la tâche de la main habile. Après le recyclage, cependant, leurs compétences se sont considérablement améliorées, ce qui a entraîné des changements importants dans leurs cartes motrices. Plus précisément, les zones des mains et des doigts ont augmenté de manière significative pendant la récupération spontanée entre les singes blessés et un groupe témoin. De plus, pour les singes qui ont reçu une nouvelle formation, il n'y a eu aucune perte de carte motrice de la main épargnée dans les zones intactes à proximité, ce qui suggère que la thérapie a empêché une nouvelle perte de représentation des zones de la main.

L'angiogenèse

L'angiogenèse est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins se forment à partir de vaisseaux préexistants. Dans l'AVC ischémique, qui est une perte de flux sanguin entraînant la mort neuronale, l'augmentation de la vascularisation est liée à l'augmentation de la circulation (Font, Arboix, Krupinski, 2010). L'avantage est le retour du flux sanguin vers les zones précédemment endommagées, ce qui aide à établir un soutien métabolique (Krum, Mani, & Rosenstein, 2008).

Dans une revue évaluant la recherche sur la réponse neurovasculaire après un AVC, Arai, Jin, Navaratna & Lo (2009) ont examiné le rôle de l'angiogenèse. Les auteurs distinguent les lésions dans la phase aiguë où les lésions neurovasculaires provoquent la rupture primaire de la barrière hémato-encéphalique. Après un AVC, il est maintenant largement admis que la pénombre (qui est une zone autour de l'infarctus affectée par une atteinte vasculaire) est plus que de simples cellules mourantes - elle peut être un précurseur de la neuroplasticité. Dans la phase retardée après un AVC aigu, l'angiogenèse et la neurogenèse, qui sont étroitement liées, sont les principales réponses post-AVC. Une cytokine importante concernant l'angiogenèse est le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), qui, dans sa forme endogène, est lié à la neuroprotection cérébrale. Krum, Mani et Rosenstein (2008) ont découvert que le VEGF est un facteur important dans la récupération post-blessure. En particulier, en bloquant les récepteurs du VEGF, les empêchant de réguler à la hausse, ils ont constaté que la prolifération vasculaire était diminuée. En bloquant le VEGF et en montrant une nette diminution des changements vasculaires positifs, ils ont pu isoler son effet - le remodelage vasculaire (c'est-à-dire l'angiogenèse).

Modifications de l'organisation du réseau

Alors qu'une réorganisation des réseaux neuronaux a été trouvée après une blessure, la quantité de réorganisation dépend de la taille de la zone blessée. Par exemple, avec des zones de dommages plus faibles, la réorganisation a tendance à se produire à proximité de la zone de blessure. Pour de plus grandes zones de dommages, la réorganisation ou le recrutement est plus répandu dans d'autres zones du cerveau (Chen, Epstein et Stern 2010).

Schlaug, Marchina et Norton (2009), utilisant une thérapie d'intonation mélodique pour traiter l'aphasie, ont constaté qu'après un traitement intensif, des changements significatifs de la substance blanche se produisaient. En particulier, grâce à l'utilisation de l'imagerie du tenseur de diffusion (qui détecte la fonctionnalité des voies de la matière blanche), ils ont trouvé des augmentations dans le fascius arqué droit, qui est une voie de la matière blanche reliant la zone de Wernicke et la zone de Broca. La clé de cette découverte est que le faisceau arqué droit n'est généralement pas bien développé, ce qui indique que l'hémisphère droit s'est réorganisé pour améliorer la fonction. Un autre facteur important dans cette découverte est que l'augmentation du nombre de fibres dans le faisceau arqué est corrélée à une amélioration mesurable des compétences en conversation.

Activation et changements excitants

Après une blessure, des changements dans l'excitabilité des hémisphères endommagés et intacts peuvent avoir un impact sur le fonctionnement cortical. Des changements excitateurs à travers les hémisphères peuvent se produire rapidement après une lésion cérébrale, où l'excitabilité corticale dans les zones touchées est généralement diminuée. Un modèle de rivalité interhémisphérique a été suggéré, où il existe des différences distinctes dans l'excitabilité des zones analogues entre les hémisphères (par exemple, les zones motrices). Par exemple, dans l'hémisphère endommagé, il y a hyperpolarisation (inhibition des neurones) et dans l'hémisphère intact, il y a dépolarisation (excitation des neurones Bolognini, Pascual-Leone & Fregni, 2009). Calautti & amp Baron (2003) ont rapporté que dans la phase chronique après un AVC, les chercheurs ont découvert qu'une meilleure récupération était obtenue si l'activation du côté affecté était plus prédominante que l'hémisphère non affecté au fil du temps. Ce déplacement de l'activation du côté non affecté est « le signe d'un système en détresse » (Cramer et al., 2011, p. 1593). Donc, dans une perspective à long terme, si le côté endommagé était plus impliqué dans la fonction, cela se rapportait à de meilleurs résultats. Cependant, si le patient devait se fier davantage au côté non affecté pour la fonction, cela était lié à de moins bons résultats.

Dans une étude sur les déficits de mémoire et d'attention après des dommages au cortex préfrontal (PFC) par Voytek, Davis, Yago, Barcelo, Vogel et Knight (2010), ils ont trouvé des preuves que le PFC dans l'hémisphère non endommagé compense les zones PFC endommagées dans le hémisphère opposé « essai par essai en fonction de la charge cognitive » (p. 401). En d'autres termes, l'hémisphère non endommagé compense dynamiquement l'hémisphère endommagé en fonction du niveau de défi auquel l'hémisphère endommagé doit faire face. Cela démontre que l'hémisphère intact peut s'adapter rapidement et que ce n'est pas une proposition tout ou rien, où la fonction est reléguée à l'hémisphère intact ou endommagé après une blessure.

Collectivement, cette recherche met en évidence des processus post-lésion similaires à ces changements neuroplastiques dans le cerveau intact. À savoir que lorsque l'expérience sous la forme de modifications des entrées nerveuses ou des sorties motrices se produit, des changements corticaux comme ceux de l'apprentissage dépendant de l'expérience se produisent là où la synaptogenèse, la plasticité synaptique et la germination axonale ont lieu. De plus, après une blessure, à travers des aspects de la cascade de blessures, certains processus adaptatifs se déclenchent, entraînant des changements tels que l'angiogenèse et des changements de réorganisation du réseau. La neuroplasticité est un outil remarquable dans notre boîte à outils corticale. Et, comme de nombreux autres outils adaptatifs, il peut également avoir des conséquences inadaptées.

Le côté inadapté de la neuroplasticité

Bien qu'il y ait d'énormes avantages à la neuroplasticité, nous ne pouvons pas nous permettre d'ignorer les inconvénients. Bien qu'il ne soit pas dans le cadre de cet article d'aller plus loin, il existe de nombreux exemples pour souligner que la neuroplasticité a aussi son côté sombre. Quelques exemples seulement incluent les dépendances à l'alcool, à l'obtention de substances ou de médicaments sur ordonnance, les dépendances à la pornographie (Doidge, 2007), les troubles épileptiques après une blessure (Cramer et al., 2011), la douleur des membres fantômes (Doidge, 2007), les dystonies des mains chez les musiciens ( Candia, Rosset-LLobet, Elbert et Pascual-Leone, 2005), les interférences d'apprentissage et de mémoire (Carmichael, 2010) et la douleur chronique (Cramer et al., 2011). Ainsi, alors que nous recherchons des exemples adaptatifs de neuroplasticité et des moyens de la promouvoir à la fois dans le cerveau intact et après une blessure, nous devons également chercher à prévenir ces changements cérébraux qui peuvent avoir de profonds impacts sur la fonction, sans parler des implications sociétales.

Dernières pensées

Dans un article rédigé par 27 neuroscientifiques de premier plan du National Institutes of Health Blueprint for Neuroscience Research (Cramer et al., 2011), ils ont noté que « [n]europlasticité se produit avec de nombreuses variations, sous de nombreuses formes et dans de nombreux contextes » (p. 1952). Cela nous rappelle que la lésion cérébrale sous toutes ses formes est assez hétérogène. La multitude de variables qui affectent les résultats après une blessure acquise sont vastes et variées (par exemple, l'âge, la zone de la lésion, les caractéristiques avant la blessure, le profil génétique, etc.).

Pourtant, avec toute cette hétérogénéité, il existe des processus neuroplastiques similaires après une blessure. Cramer et al. (2011) écrivent que « les thèmes communs de la plasticité qui émergent dans diverses affections du système nerveux central incluent la dépendance à l'expérience, la sensibilité au temps et l'importance de la motivation et de l'attention » (p. 1952). Il est donc important que les neurosciences et leurs praticiens continuent d'identifier les facteurs clés qui contribuent aux changements neuroplastiques que ce soit au niveau moléculaire, cellulaire, architectural, comportemental ou en réseau.

À mesure que nous comprenons mieux le niveau neurobiologique de la neuroplasticité, nous pouvons alors commencer à mieux comprendre comment exploiter les traitements qui améliorent le processus de récupération et, en fin de compte, la fonction du patient. Il existe actuellement une énorme quantité de recherches portant sur la neuroplasticité à la fois au niveau fondamental et appliqué. Les deux sont nécessaires pour continuer à en apprendre davantage sur les traitements efficaces. Certains sont pharmacologiques et se concentrent sur des médicaments ou des molécules qui peuvent avoir un impact sur la phase secondaire de la blessure, ou qui « amorcent » le système nerveux central en vue de la neuroréadaptation traditionnelle sous la forme d'ergothérapie, de physiothérapie et d'orthophonie. Un tel amorçage comprend la stimulation cérébrale non invasive (par exemple, la stimulation magnétique transcrânienne, la simulation directe transcrânienne), la stimulation cérébrale profonde et la neuropharmacologie. D'autres se concentrent sur le calendrier des efforts de réhabilitation, afin de maximiser les états plastiques où les opportunités de récupération sont les plus élevées. D'autres encore se concentrent sur les principes de l'apprentissage Hebbian dans lesquels la compréhension de la façon dont l'expérience façonne le cerveau peut être utilisée au mieux dans n'importe quelle forme de traitement.

En conclusion, la neuroplasticité n'est pas une idée, c'est un état. Cet état existe depuis nos premières années de développement neurologique (prénatal et postnatal), jusqu'à nos cerveaux en constante évolution à la suite de l'expérience, aux changements après des blessures à notre ressource la plus précieuse, notre cerveau. Nos expériences transformatrices façonnent et façonnent nos neurochimies, nos axones, nos arbres et épines dendritiques, nos cartes motrices, nos réseaux corticaux, en d'autres termes, notre essence même. Et de même, lorsque notre essence même est transformée par une blessure, le changement de nos réseaux et de nos synapses façonne alors nos expériences. Comment nous pouvons récupérer au mieux ces expériences en exploitant la neuroplasticité est le sujet d'un article dans le prochain numéro de RainbowVisions® Magazine.

Aperçu de l'apprentissage dépendant de l'expérience

Pour que les neurones ou les réseaux de neurones communiquent, ils doivent avoir des connexions étendues les uns avec les autres (ou, littéralement, des centaines à des milliers de connexions pour chaque neurone.) Ces connexions extraordinairement complexes nécessitent des jonctions ou des connexions appelées synapses.

Par exemple, le neurone A se connecte via sa terminaison axonale au neurone B au niveau de sa dendrite (voir Figure 5). L'espace entre l'axone et la dendrite est la synapse. En gros, plus le nombre de synapses est grand, plus les connexions entre les neurones sont grandes et fortes. De même, plus il y a de synapses, de dendrites et d'axones qui se développent, plus la possibilité de connecter plus de neurones ensemble et de renforcer les connexions existantes est grande.

Au fur et à mesure que nos expériences changent, au niveau neurobiologique, nous augmentons ou diminuons le nombre de synapses, de dendrites et d'axones. Si nous arrêtons une fonction, nous perdons des synapses, etc., et si nous augmentons une activité, nous proliférons des synapses, etc., entraînant un apprentissage dépendant de l'expérience.

A propos de l'auteur

Heidi Reyst Ph.D., CBIST
Vice-président de l'administration clinique

Le Dr Reyst est titulaire d'un doctorat. en psychologie sociale appliquée de l'Université George Washington à Washington, DC Elle est formatrice certifiée spécialiste des lésions cérébrales, Academy of Certified Brain Injury Specialists, et a travaillé à divers titres dans le domaine de la réadaptation des lésions cérébrales depuis 1991. Elle supervise actuellement le personnel professionnel l'attribution, la facturation et la prestation de services, la formation du personnel professionnel, la préparation à l'accréditation et la gestion des résultats. Le Dr Reyst est actuellement membre du conseil d'administration de l'Academy of Certified Brain Injury Specialists et est vice-président de la gestion de l'information. Elle est membre de l'American Psychological Association et est souvent bénévole pour la Brain Injury Association du Michigan.

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Le cerveau : faits et chiffres

Terminologie du cerveau

Avant d'entrer dans les faits concernant notre cerveau, un petit mot de terminologie en guise d'introduction légère :

  • Un neurone est une cellule nerveuse du cerveau capable de conduire l'électricité, et qui sont à la base de notre capacité à apprendre, à fonctionner.
  • Les neurones ont 4 parties, qui comprennent le soma (corps cellulaire), les dendrites (pour les signaux entrants), l'axone (pour les signaux sortants) et les terminaisons axonales (à la fin d'un axone libère un neurotransmetteur).
  • Les neurones ont un axone.
  • Les neurones peuvent avoir des milliers de dendrites.
  • Il existe trois catégories de neurones (sensoriels, moteurs, interneurones) mais peut-être jusqu'à 10 000 types, chacun avec une fonctionnalité spécifique.
  • Dans le cerveau, une synapse est le petit espace entre deux neurones, et qui permet la communication entre les neurones, via des neurotransmetteurs chimiques. Fonctionnellement, les synapses peuvent être considérées comme des connexions neuronales.
  • Les cellules gliales (collectivement appelées glies) sont les cellules de soutien des neurones.

Quelques faits sur le cerveau

Voici quelques faits et chiffres généraux sur le cerveau humain, avant d'entrer dans les détails de la neuroplasticité.

  • 3 livres (entre 1,3 et 1,4 kg) est le poids moyen du cerveau humain adulte.
  • 1 livre — le poids du cerveau humain à la naissance.
  • 30K — le nombre de neurones qui peuvent tenir sur la tête d'une épingle.
  • 5-10K — le nombre d'autres neurones auxquels un neurone peut se connecter.
  • 86 milliards est la meilleure estimation scientifiquement déterminée du nombre de neurones dans le cerveau humain, bien que des références antérieures revendiquent 100B de neurones.
  • Sur la base des neurones 86B, il existe un potentiel de 0,86 quadrillion de connexions neuronales.
  • Selon un neurologue, le cerveau humain vivant a la texture du tofu mou.
  • 80% est l'espace dans le crâne des crânes adultes que le cerveau occupe.
  • Il y a 5 000 ans, les humains avaient un cerveau plus gros, du moins pour les descendants d'humains vivant au moins en Europe, en Chine, en Afrique du Sud et en Australie. Depuis lors, le cerveau humain a rétréci de 9 pouces cubes (150 cc) — ou environ 10%.
  • La taille du cerveau n'est pas corrélée à l'intelligence.
  • 2% de la masse corporelle est absorbée par le cerveau adulte.
  • 20% de l'oxygène dans le sang est utilisé par le cerveau humain.
  • 20-25% du sucre de glucose est utilisé par le cerveau humain.
  • Les neurones représentent 10 % des cellules du cerveau.
  • 90% des cellules du cerveau sont des « glia » (ce qui signifie « colle » en grec).
  • La BHE (barrière hémato-encéphalique) protège le cerveau des grosses molécules, tout en laissant passer le sang et l'oxygène.
  • Les neurones et la glie se forment au cours du 2e trimestre du développement d'un fœtus humain.
  • Les cerveaux des adolescents ne sont pas complètement formés, en particulier pour les parties du cerveau responsables du jugement, de la prise de décision et du multitâche.
  • De nouvelles connexions neuronales sont créées tout au long de notre vie.
  • Le cerveau humain s'est recâblé de manière évolutive et s'est recâblé au cours de nos vies.
  • Il existe des différences cérébrales dans la façon dont les hommes et les femmes ressentent la douleur.
  • Une étude de 2005 a indiqué que dans 78 % des différences entre les sexes signalées dans d'autres études, le sexe n'avait pas d'incidence significative sur le comportement.
  • Une étude de janvier 2010 portant sur près de 500 000 garçons et filles d'environ 70 (69) pays a indiqué qu'il n'y avait « pas d'écart global dans les capacités en mathématiques » quelque chose qui aurait été basé sur le genre.

Lésions cérébrales chez les Américains

Les traumatismes crâniens (TCC) sont plus fréquents que vous ne le pensez. Voici quelques faits recueillis auprès du CDC et d'autres sources :

  • Environ 76,5 milliards de dollars étaient le coût économique du TCC (coûts médicaux et indirects, y compris la perte de productivité) aux États-Unis en 2010.
  • 90 % de ce coût (

  • Parmi ceux-ci, 52K meurent
  • 275K sont hospitalisés
  • 1.365M sont traités aux urgences et libérés
  • 80.7% (

  • 35,2% — Chute. (Le taux est de 50 % chez les enfants de 0 à 14 ans et de 61 % chez les adultes de 65 ans et plus)
  • 17,3 % — Accidents de la circulation impliquant des véhicules à moteur
  • 16,5% — Frappé par/contre des événements
  • 10% — Agressions
  • 21 % — Causes inconnues ou autres, y compris les blessures sportives.

Neuroplasticité : comment notre cerveau se recâble et s'adapte

La neuroplasticité permet à notre cerveau de s'adapter tout au long de la vie dans des conditions normales, mais est particulièrement importante après une lésion cérébrale due à un accident vasculaire cérébral, des accidents et d'autres causes.

  • 3 — le nombre d'étapes auxquelles la neuroplasticité se produit.
  • Étape 1 : Phase fœtale jusqu'à l'âge adulte, lorsque le cerveau se développe et s'organise.
  • Étape 2 : À l'âge adulte, pour la mémoire et l'apprentissage.
  • Étape 3 : Après une lésion cérébrale, pour retrouver la fonctionnalité perdue ou tirer parti de ce qui reste.
  • La plasticité permet à une fonctionnalité spécifique du corps ou du cerveau telle qu'elle est représentée dans le cerveau de se déplacer vers une région différente du cerveau, si et quand cela est nécessaire.
  • Par exemple, après un accident vasculaire cérébral, les fonctions corporelles telles que l'utilisation des membres peuvent être récupérées de la paralysie grâce à de nouvelles connexions formées entre des neurones intacts. Ce processus nécessite une stimulation par l'activité physique.
  • De nouveaux neurones peuvent se former ils ne cessent d'être créés à un âge particulier, malgré les croyances antérieures.
  • Les neurones peuvent former de nouvelles interconnexions.
  • La structure synaptique peut changer.
  • Les zones du cerveau qui représentent l'expertise dans certaines compétences ou connaissances vont croître, généralement en épaisseur.
  • Selon une étude de 2006, l'hippocampe des chauffeurs de taxi londoniens était, en moyenne, plus grand que celui des chauffeurs de bus londoniens. Cela est dû au fait que l'hippocampe est la partie du cerveau traitant des informations spatiales complexes pour la navigation, ce dont les chauffeurs de taxi sont plus susceptibles d'avoir besoin, tandis que les chauffeurs de bus ont des itinéraires prédéterminés.
  • De même, une étude de 2004 a montré que les personnes bilingues ont un cortex pariétal inférieur gauche plus grand que les personnes monolingues.
  • Les musiciens qui pratiquent au moins une heure par jour, selon une étude de 2003, ont une matière grise (cortex) plus élevée que les musiciens amateurs, qui à leur tour ont plus de matière grise que les non-musiciens. Les compétences musicales sont représentées par de multiples aires du cerveau : régions motrices, aires pariétales antéro-supérieures, aires temporales inférieures.
  • Les étudiants en médecine allemands étudiés dans une étude de 2006 ont montré des changements induits par l'apprentissage dans deux parties de leur cerveau (cortex pariétal, hippocampe postérieur) 3 mois après avoir étudié pour les examens — par rapport aux étudiants qui n'étudient pas pour les examens.

Yoga et méditation : effets positifs sur le cerveau

Des études sur les effets positifs du yoga et de la méditation suggèrent que ces pratiques pourraient jouer leur rôle dans l'aide à la neuroplasticité, en particulier après des lésions cérébrales. Bien que les données soient trop étendues pour être incluses ici, voici quelques points à retenir.

  • La recherche sur la méditation indique que la pratique peut changer la structure ainsi que la fonction du cerveau de manière positive.
  • La méditation avant les examens des étudiants peut augmenter les scores de performance.
  • La pratique du yoga peut augmenter les niveaux de GABA (acide gamma-aminobutyrique) dans le cerveau, ce qui peut soulager la dépression et l'anxiété.
  • La pratique du yoga peut également augmenter les ondes alpha dans le cerveau.

Nouvelle recherche sur le cerveau d'Einstein

Vous avez probablement déjà entendu l'histoire du cerveau du célèbre physicien Albert Einstein conservé dans des bocaux Mason, et que son cerveau était un cerveau de taille moyenne. Son poids cérébral à la mort était en fait inférieur au poids moyen d'un adulte de 3 livres, mais une étude de 2013 a trouvé quelque chose de différent chez lui qui pourrait expliquer son génie.

  • 2,71 livres - le poids du cerveau d'Einstein à sa mort.
  • Dans une étude de 2013, cependant, il a été déterminé que le cerveau d'Einstein avait un cortex préfrontal plus grand.
  • D'autres parties de son hémisphère gauche étaient également plus grandes que la moyenne.
  • La comparaison du cerveau d'Einstein était contre deux groupes : 15 hommes droitiers âgés de 70 à 80 ans de race inconnue et 52 hommes blancs droitiers âgés de 24 à 30 ans.
  • Einstein était droitier et est décédé à 76 ans.
  • Son cerveau pesait 1230 grammes, un poids similaire au poids moyen des participants à l'étude plus âgés et inférieur à celui des participants plus jeunes.
  • Son corps calleux était "significativement plus grand" que les participants plus âgés et "légèrement plus petit" que les participants plus jeunes.
  • La callosité d'Einstein était plus épaisse que les participants plus âgés et plus jeunes dans différentes régions, ce qui confirme le fait qu'il avait des « capacités cognitives exceptionnelles ».
  • La suggestion est que ses hémisphères cérébraux avaient de plus grandes interconnexions que tous les participants, ce qui soutient également ses capacités en imagerie spatiale et en mathématiques.

Rien de tout cela ne peut être considéré comme concluant sans une comparaison avec d'autres génies, en particulier dans le domaine des mathématiques, mais cela suggère que l'apprentissage peut changer la structure du cerveau humain.


  • La plasticité cérébrale est un terme décrivant l'évolution des connexions entre les neurones et les réseaux neuronaux dans le cerveau, sur la base d'expériences.
  • Les déficits de compétences de bas niveau (telles que la perception et les capacités motrices), résultant de la privation dans les premières années de la vie, sont peu susceptibles d'être comblés par la plasticité cérébrale.
  • En revanche, le développement de compétences de haut niveau (telles que la lecture, l'écriture et les mathématiques) ne se limite pas à des périodes spécifiques et sensibles et peut donc continuer à se développer tout au long de la vie.
  • La plasticité cérébrale diminue le plus tôt dans les domaines sensoriels et moteurs, et le plus tard dans les régions associées à une cognition supérieure.

Blog écrit par le professeur Michael Thomas

La plasticité cérébrale a été une préoccupation précoce des neurosciences éducatives, ce qui n'est peut-être pas surprenant étant donné que l'éducation est fondée sur elle. L'apprentissage peut être caractérisé comme le changement et le renforcement des connexions et des réseaux neuronaux dans le cerveau. L'accent initial était mis sur les changements de la plasticité cérébrale avec l'âge et les implications possibles pour le moment où l'éducation devrait commencer et diverses compétences devraient être enseignées. Mais cette focalisation n'était pas inévitable, ni peut-être même la plus pertinente. Il est tout aussi logique d'étudier les différentes contraintes sur la plasticité qui opèrent dans différents systèmes cérébraux - la quantité d'expérience que chacun requiert, le calendrier optimal, les exigences de consolidation, le taux d'oubli, les facteurs modulateurs tels que l'état émotionnel et le stress, et ainsi de suite - avec la cartographie de ces systèmes cérébraux à l'apprentissage de compétences académiques spécifiques.

Bruer (1997) a vivement critiqué le fait que la recherche sur les périodes sensibles de la plasticité cérébrale dans les années 1990 a été étendue de manière inappropriée et prématurée aux implications politiques, en particulier la conclusion que les 3 premières années étaient cruciales pour les résultats scolaires d'un enfant (appelées « premières années ans de déterminisme »), qu'il jugeait erronée. Les neurosciences de l'époque étaient principalement basées sur des habiletés perceptives et motrices de bas niveau dans des modèles animaux et sur l'impact de la privation sensorielle précoce. L'extrapolation de ces résultats à la cognition de haut niveau chez l'homme était loin d'être claire (Howard-Jones, Washbrook & Meadows, 2012) - en effet, les contraintes moléculaires liées à l'âge sur la plasticité dans les systèmes perceptifs ne semblent pas être trouvées dans les systèmes de haut niveau. cortex d'association (zones du cortex impliquées dans des fonctions plus complexes telles que la reconnaissance, la pensée et la planification) même chez les animaux (Takesian & Hensch, 2013 voir Cooper & Mackey, 2016).

L'opinion actuelle est qu'il y a peu de contraintes cérébrales de durée de vie sur la plasticité en ce qui concerne les compétences cognitives de haut niveau, à moins que ces compétences supérieures ne dépendent de l'acquisition de nouvelles compétences motrices et sensorielles de bas niveau où se trouvent des périodes sensibles. Cependant, il existe d'autres facteurs liés à l'âge qui, ensemble, brouillent les comparaisons directes de la vitesse d'apprentissage en fonction de l'âge - ceux-ci incluent des changements corrélés dans les modes d'apprentissage avec l'âge (par exemple, d'implicite à explicite), augmentant la capacité stratégique à atteindre les objectifs tout en minimisant les nouvelles l'apprentissage et les changements de motivation. Ces changements liés à l'âge peuvent être illustrés par l'apprentissage des langues, où la capacité de discriminer les sons en dehors d'une première langue est réduite après les 6 premiers mois de la vie. Cela n'empêche pas l'apprentissage de nouvelles langues plus tard dans la vie, mais les adultes peuvent avoir besoin de plus de pratique pour atteindre l'automaticité, et il peut y avoir un plafond inférieur de compétence ultime qui peut être atteint (Thomas, 2012 Knowland & Thomas, 2014).

Alors que les premières années représentent une période de vulnérabilité pour l'impact durable de la privation et de la maltraitance, l'accent est désormais moins mis – du moins parmi les chercheurs – sur leur importance éducative dans les cas de développement typique. L'ordre d'acquisition des connaissances et des compétences est important, mais il semble moins probable que les preuves des changements liés à l'âge dans la plasticité cérébrale contraignent étroitement lorsquedifférentes compétences académiques doivent être enseignées.

Bruer, J.T. (1997). L'éducation et le cerveau : un pont trop loin. Chercheur en éducation, 26(8), 4-16.

Cooper, E.A., & amp Mackey, A.P. (2016). Plasticité sensorielle et cognitive : implications pour les interventions académiques. Opinion actuelle en sciences du comportement, 10, 21-27.

Knowland, V.C.P., & amp Thomas, M.S.C. (2014). Éduquer le cerveau adulte : comment les neurosciences de l'apprentissage peuvent éclairer les politiques éducatives. Revue internationale de l'éducation, 60, 99-122.http://www.bbk.ac.uk/psychology/dnl/personalpages/Knowland_and_Thomas_2014.pdf

Takesian, A. E., & Hensch, T. K. (2013). Équilibrer la plasticité/la stabilité à travers le développement du cerveau. Progrès de la recherche sur le cerveau, 207, 3-34.


Le cerveau : faits et chiffres

Terminologie du cerveau

Avant d'entrer dans les faits concernant notre cerveau, un petit mot de terminologie en guise d'introduction légère :

  • Un neurone est une cellule nerveuse du cerveau capable de conduire l'électricité, et qui sont à la base de notre capacité à apprendre, à fonctionner.
  • Les neurones ont 4 parties, qui comprennent le soma (corps cellulaire), les dendrites (pour les signaux entrants), l'axone (pour les signaux sortants) et les terminaisons axonales (à la fin d'un axone libère un neurotransmetteur).
  • Les neurones ont un axone.
  • Les neurones peuvent avoir des milliers de dendrites.
  • Il existe trois catégories de neurones (sensoriels, moteurs, interneurones) mais peut-être jusqu'à 10 000 types, chacun avec une fonctionnalité spécifique.
  • Dans le cerveau, une synapse est le petit espace entre deux neurones, et qui permet la communication entre les neurones, via des neurotransmetteurs chimiques. Fonctionnellement, les synapses peuvent être considérées comme des connexions neuronales.
  • Les cellules gliales (collectivement appelées glies) sont les cellules de soutien des neurones.

Quelques faits sur le cerveau

Voici quelques faits et chiffres généraux sur le cerveau humain, avant d'entrer dans les détails de la neuroplasticité.

  • 3 livres (entre 1,3 et 1,4 kg) est le poids moyen du cerveau humain adulte.
  • 1 livre — le poids du cerveau humain à la naissance.
  • 30K — le nombre de neurones qui peuvent tenir sur la tête d'une épingle.
  • 5-10K — le nombre d'autres neurones auxquels un neurone peut se connecter.
  • 86 milliards est la meilleure estimation scientifiquement déterminée du nombre de neurones dans le cerveau humain, bien que des références antérieures revendiquent 100B de neurones.
  • Sur la base des neurones 86B, il existe un potentiel de 0,86 quadrillion de connexions neuronales.
  • Selon un neurologue, le cerveau humain vivant a la texture du tofu mou.
  • 80% est l'espace dans le crâne des crânes adultes que le cerveau occupe.
  • Il y a 5 000 ans, les humains avaient un cerveau plus gros, du moins pour les descendants d'humains vivant au moins en Europe, en Chine, en Afrique du Sud et en Australie. Depuis lors, le cerveau humain a rétréci de 9 pouces cubes (150 cc) — ou environ 10%.
  • La taille du cerveau n'est pas corrélée à l'intelligence.
  • 2% de la masse corporelle est absorbée par le cerveau adulte.
  • 20% de l'oxygène dans le sang est utilisé par le cerveau humain.
  • 20-25% du sucre de glucose est utilisé par le cerveau humain.
  • Les neurones représentent 10 % des cellules du cerveau.
  • 90% des cellules du cerveau sont des « glia » (ce qui signifie « colle » en grec).
  • La BHE (barrière hémato-encéphalique) protège le cerveau des grosses molécules, tout en laissant passer le sang et l'oxygène.
  • Les neurones et la glie se forment au cours du 2e trimestre du développement d'un fœtus humain.
  • Les cerveaux des adolescents ne sont pas complètement formés, en particulier pour les parties du cerveau responsables du jugement, de la prise de décision et du multitâche.
  • De nouvelles connexions neuronales sont créées tout au long de notre vie.
  • Le cerveau humain s'est recâblé de manière évolutive et s'est recâblé au cours de nos vies.
  • Il existe des différences cérébrales dans la façon dont les hommes et les femmes ressentent la douleur.
  • Une étude de 2005 a indiqué que dans 78 % des différences entre les sexes signalées dans d'autres études, le sexe n'avait pas d'incidence significative sur le comportement.
  • Une étude de janvier 2010 portant sur près de 500 000 garçons et filles d'environ 70 (69) pays a indiqué qu'il n'y avait « pas d'écart global dans les capacités en mathématiques » quelque chose qui aurait été basé sur le genre.

Lésions cérébrales chez les Américains

Les traumatismes crâniens (TCC) sont plus fréquents que vous ne le pensez. Voici quelques faits recueillis auprès du CDC et d'autres sources :

  • Environ 76,5 milliards de dollars étaient le coût économique du TCC (coûts médicaux et indirects, y compris la perte de productivité) aux États-Unis en 2010.
  • 90 % de ce coût (

  • Parmi ceux-ci, 52K meurent
  • 275K sont hospitalisés
  • 1.365M sont traités aux urgences et libérés
  • 80.7% (

  • 35,2% — Chute. (Le taux est de 50 % chez les enfants de 0 à 14 ans et de 61 % chez les adultes de 65 ans et plus)
  • 17,3 % — Accidents de la circulation impliquant des véhicules à moteur
  • 16,5% — Frappé par/contre des événements
  • 10% — Agressions
  • 21 % — Causes inconnues ou autres, y compris les blessures sportives.

Neuroplasticité : comment notre cerveau se recâble et s'adapte

La neuroplasticité permet à notre cerveau de s'adapter tout au long de la vie dans des conditions normales, mais est particulièrement importante après une lésion cérébrale due à un accident vasculaire cérébral, des accidents et d'autres causes.

  • 3 — le nombre d'étapes auxquelles la neuroplasticité se produit.
  • Étape 1 : Phase fœtale jusqu'à l'âge adulte, lorsque le cerveau se développe et s'organise.
  • Étape 2 : À l'âge adulte, pour la mémoire et l'apprentissage.
  • Étape 3 : Après une lésion cérébrale, pour retrouver la fonctionnalité perdue ou tirer parti de ce qui reste.
  • La plasticité permet à une fonctionnalité spécifique du corps ou du cerveau telle qu'elle est représentée dans le cerveau de se déplacer vers une région différente du cerveau, si et quand cela est nécessaire.
  • Par exemple, après un accident vasculaire cérébral, les fonctions corporelles telles que l'utilisation des membres peuvent être récupérées de la paralysie grâce à de nouvelles connexions formées entre des neurones intacts. Ce processus nécessite une stimulation par l'activité physique.
  • De nouveaux neurones peuvent se former ils ne cessent d'être créés à un âge particulier, malgré les croyances antérieures.
  • Les neurones peuvent former de nouvelles interconnexions.
  • La structure synaptique peut changer.
  • Les zones du cerveau qui représentent l'expertise dans certaines compétences ou connaissances vont croître, généralement en épaisseur.
  • Selon une étude de 2006, l'hippocampe des chauffeurs de taxi londoniens était, en moyenne, plus grand que celui des chauffeurs de bus londoniens. Cela est dû au fait que l'hippocampe est la partie du cerveau traitant des informations spatiales complexes pour la navigation, ce dont les chauffeurs de taxi sont plus susceptibles d'avoir besoin, tandis que les chauffeurs de bus ont des itinéraires prédéterminés.
  • De même, une étude de 2004 a montré que les personnes bilingues ont un cortex pariétal inférieur gauche plus grand que les personnes monolingues.
  • Les musiciens qui pratiquent au moins une heure par jour, selon une étude de 2003, ont une matière grise (cortex) plus élevée que les musiciens amateurs, qui à leur tour ont plus de matière grise que les non-musiciens. Les compétences musicales sont représentées par de multiples aires du cerveau : régions motrices, aires pariétales antéro-supérieures, aires temporales inférieures.
  • Les étudiants en médecine allemands étudiés dans une étude de 2006 ont montré des changements induits par l'apprentissage dans deux parties de leur cerveau (cortex pariétal, hippocampe postérieur) 3 mois après avoir étudié pour les examens — par rapport aux étudiants qui n'étudient pas pour les examens.

Yoga et méditation : effets positifs sur le cerveau

Des études sur les effets positifs du yoga et de la méditation suggèrent que ces pratiques pourraient jouer leur rôle dans l'aide à la neuroplasticité, en particulier après des lésions cérébrales. Bien que les données soient trop étendues pour être incluses ici, voici quelques points à retenir.

  • La recherche sur la méditation indique que la pratique peut changer la structure ainsi que la fonction du cerveau de manière positive.
  • La méditation avant les examens des étudiants peut augmenter les scores de performance.
  • La pratique du yoga peut augmenter les niveaux de GABA (acide gamma-aminobutyrique) dans le cerveau, ce qui peut soulager la dépression et l'anxiété.
  • La pratique du yoga peut également augmenter les ondes alpha dans le cerveau.

Nouvelle recherche sur le cerveau d'Einstein

Vous avez probablement déjà entendu l'histoire du cerveau du célèbre physicien Albert Einstein conservé dans des bocaux Mason, et que son cerveau était un cerveau de taille moyenne. Son poids cérébral à la mort était en fait inférieur au poids moyen d'un adulte de 3 livres, mais une étude de 2013 a trouvé quelque chose de différent chez lui qui pourrait expliquer son génie.

  • 2,71 livres - le poids du cerveau d'Einstein à sa mort.
  • Dans une étude de 2013, cependant, il a été déterminé que le cerveau d'Einstein avait un cortex préfrontal plus grand.
  • D'autres parties de son hémisphère gauche étaient également plus grandes que la moyenne.
  • La comparaison du cerveau d'Einstein était contre deux groupes : 15 hommes droitiers âgés de 70 à 80 ans de race inconnue et 52 hommes blancs droitiers âgés de 24 à 30 ans.
  • Einstein était droitier et est décédé à 76 ans.
  • Son cerveau pesait 1230 grammes, un poids similaire au poids moyen des participants à l'étude plus âgés et inférieur à celui des participants plus jeunes.
  • Son corps calleux était "significativement plus grand" que les participants plus âgés et "légèrement plus petit" que les participants plus jeunes.
  • La callosité d'Einstein était plus épaisse que les participants plus âgés et plus jeunes dans différentes régions, ce qui confirme le fait qu'il avait des « capacités cognitives exceptionnelles ».
  • La suggestion est que ses hémisphères cérébraux avaient de plus grandes interconnexions que tous les participants, ce qui soutient également ses capacités en imagerie spatiale et en mathématiques.

Rien de tout cela ne peut être considéré comme concluant sans une comparaison avec d'autres génies, en particulier dans le domaine des mathématiques, mais cela suggère que l'apprentissage peut changer la structure du cerveau humain.


  • La plasticité cérébrale est un terme décrivant l'évolution des connexions entre les neurones et les réseaux neuronaux dans le cerveau, sur la base d'expériences.
  • Les déficits de compétences de bas niveau (telles que la perception et les capacités motrices), résultant de la privation dans les premières années de la vie, sont peu susceptibles d'être comblés par la plasticité cérébrale.
  • En revanche, le développement de compétences de haut niveau (telles que la lecture, l'écriture et les mathématiques) ne se limite pas à des périodes spécifiques et sensibles et peut donc continuer à se développer tout au long de la vie.
  • La plasticité cérébrale diminue le plus tôt dans les domaines sensoriels et moteurs, et le plus tard dans les régions associées à une cognition supérieure.

Blog écrit par le professeur Michael Thomas

La plasticité cérébrale a été une préoccupation précoce des neurosciences éducatives, ce qui n'est peut-être pas surprenant étant donné que l'éducation est fondée sur elle. L'apprentissage peut être caractérisé comme le changement et le renforcement des connexions et des réseaux neuronaux dans le cerveau. L'accent initial était mis sur les changements de la plasticité cérébrale avec l'âge et les implications possibles pour le moment où l'éducation devrait commencer et diverses compétences devraient être enseignées. Mais cette focalisation n'était pas inévitable, ni peut-être même la plus pertinente. Il est tout aussi logique d'étudier les différentes contraintes sur la plasticité qui opèrent dans différents systèmes cérébraux - la quantité d'expérience que chacun requiert, le calendrier optimal, les exigences de consolidation, le taux d'oubli, les facteurs modulateurs tels que l'état émotionnel et le stress, et ainsi de suite - avec la cartographie de ces systèmes cérébraux à l'apprentissage de compétences académiques spécifiques.

Bruer (1997) a vivement critiqué le fait que la recherche sur les périodes sensibles de la plasticité cérébrale dans les années 1990 a été étendue de manière inappropriée et prématurée aux implications politiques, en particulier la conclusion que les 3 premières années étaient cruciales pour les résultats scolaires d'un enfant (appelées « premières années ans de déterminisme »), qu'il jugeait erronée. Les neurosciences de l'époque étaient principalement basées sur des habiletés perceptives et motrices de bas niveau dans des modèles animaux et sur l'impact de la privation sensorielle précoce. L'extrapolation de ces résultats à la cognition de haut niveau chez l'homme était loin d'être claire (Howard-Jones, Washbrook & Meadows, 2012) - en effet, les contraintes moléculaires liées à l'âge sur la plasticité dans les systèmes perceptifs ne semblent pas être trouvées dans les systèmes de haut niveau. cortex d'association (zones du cortex impliquées dans des fonctions plus complexes telles que la reconnaissance, la pensée et la planification) même chez les animaux (Takesian & Hensch, 2013 voir Cooper & Mackey, 2016).

L'opinion actuelle est qu'il y a peu de contraintes cérébrales de durée de vie sur la plasticité en ce qui concerne les compétences cognitives de haut niveau, à moins que ces compétences supérieures ne dépendent de l'acquisition de nouvelles compétences motrices et sensorielles de bas niveau où se trouvent des périodes sensibles. Cependant, il existe d'autres facteurs liés à l'âge qui, ensemble, brouillent les comparaisons directes de la vitesse d'apprentissage en fonction de l'âge - ceux-ci incluent des changements corrélés dans les modes d'apprentissage avec l'âge (par exemple, d'implicite à explicite), augmentant la capacité stratégique à atteindre les objectifs tout en minimisant les nouvelles l'apprentissage et les changements de motivation. Ces changements liés à l'âge peuvent être illustrés par l'apprentissage des langues, où la capacité de discriminer les sons en dehors d'une première langue est réduite après les 6 premiers mois de la vie. Cela n'empêche pas l'apprentissage de nouvelles langues plus tard dans la vie, mais les adultes peuvent avoir besoin de plus de pratique pour atteindre l'automaticité, et il peut y avoir un plafond inférieur de compétence ultime qui peut être atteint (Thomas, 2012 Knowland & Thomas, 2014).

Alors que les premières années représentent une période de vulnérabilité pour l'impact durable de la privation et de la maltraitance, l'accent est désormais moins mis – du moins parmi les chercheurs – sur leur importance éducative dans les cas de développement typique. L'ordre d'acquisition des connaissances et des compétences est important, mais il semble moins probable que les preuves des changements liés à l'âge dans la plasticité cérébrale contraignent étroitement lorsquedifférentes compétences académiques doivent être enseignées.

Bruer, J.T. (1997). L'éducation et le cerveau : un pont trop loin. Chercheur en éducation, 26(8), 4-16.

Cooper, E.A., & amp Mackey, A.P. (2016). Plasticité sensorielle et cognitive : implications pour les interventions académiques. Opinion actuelle en sciences du comportement, 10, 21-27.

Knowland, V.C.P., & amp Thomas, M.S.C. (2014). Éduquer le cerveau adulte : comment les neurosciences de l'apprentissage peuvent éclairer les politiques éducatives. Revue internationale de l'éducation, 60, 99-122. http://www.bbk.ac.uk/psychology/dnl/personalpages/Knowland_and_Thomas_2014.pdf

Takesian, A. E., & Hensch, T. K. (2013). Équilibrer la plasticité/la stabilité à travers le développement du cerveau. Progrès de la recherche sur le cerveau, 207, 3-34.


Plasticité du cerveau & Intervention précoce : « Des neurones qui s'activent ensemble, se connectent ensemble »

Le développement du cerveau est un aspect fascinant et essentiel du développement de l'enfant. La science derrière le cerveau fournit aux parents et aux praticiens des informations précieuses sur les raisons pour lesquelles l'intervention précoce est si importante pour les personnes atteintes d'autisme et d'autres troubles du développement.

À la naissance, le cerveau d'un enfant est inachevé. Il se développe au fur et à mesure qu'ils expérimentent le monde en voyant, en entendant, en goûtant, en touchant et en sentant l'environnement. Les rencontres naturelles, simples et affectueuses avec les adultes qui se produisent tout au long de la journée, comme un soignant chantant, souriant, parlant et berçant son bébé, sont essentielles à ce processus. Toutes ces rencontres avec le monde extérieur affectent le développement émotionnel de l'enfant et façonnent la façon dont son cerveau devient câblé et comment il fonctionnera.

Les expériences des bébés ont des effets durables sur leur capacité à apprendre et à réguler leurs émotions. Lorsqu'il n'y a pas d'opportunités d'enseignement et d'apprentissage appropriées dans l'environnement du bébé, le développement du cerveau peut être affecté et il est plus probable que des effets négatifs durables se produisent. Inversement, si nous pouvons offrir de nombreuses opportunités d'apprentissage, nous pouvons faciliter le développement du cerveau. Comprenons comment et pourquoi.

L'apprentissage est une question de connexion. Un bébé naît avec plus de 85 milliards de neurones dans son cerveau. Les neurones sont des cellules nerveuses du cerveau qui transmettent des informations entre elles par le biais de signaux chimiques et électriques via des synapses, formant ainsi des réseaux de neurones, une série de neurones interconnectés. C'est ce que l'on entend par « le câblage du cerveau » et « les neurones qui se déclenchent ensemble, se connectent ensemble ».

Lorsqu'un nourrisson expérimente quelque chose ou apprend quelque chose pour la première fois, une forte connexion neuronale est établie. Si cette expérience se répète, la connexion est réactivée et se renforce. Si l'expérience ne se répète pas, les connexions sont supprimées. De cette façon, le cerveau « taille » ce qui n'est pas nécessaire et consolide les connexions qui sont nécessaires. Pendant la petite enfance et les premières années de l'enfance, il y a une perte importante de voies neuronales lorsque le cerveau commence à éliminer ce dont il ne pense pas avoir besoin pour fonctionner. Plus tôt dans le développement d'un enfant que nous créons cette première expérience d'apprentissage correcte, plus ces comportements et compétences sont sécurisés dans le cerveau.

Les enfants présentant des retards de développement vivent souvent le câblage des neurones ensemble d'une manière « inutile », les obligeant à lutter avec la communication, les compétences sociales et d'autres activités. Ces connexions « inutiles » doivent être modifiées, ce qui ajoute au défi et prend du temps. Techniquement, l'apprentissage ne peut pas être annulé dans le cerveau, mais étonnamment, avec la stimulation, le cerveau a la capacité de retraiter de nouvelles voies et de construire des circuits utiles et fonctionnels. Le cerveau a une remarquable capacité de changement et d'adaptation, mais le timing est crucial. Plus tôt nous créons les connexions correctes dans le cerveau d'un enfant, plus ces comportements et compétences sont sécurisés dans le cerveau.

L'intervention est meilleure pendant la petite enfance lorsqu'il y a 50 pour cent plus de connexions entre les neurones que dans le cerveau adulte. Lorsqu'un enfant atteint l'adolescence, une autre période d'élagage commence où le cerveau commence à réduire ces connexions cérébrales importantes et les neurones qui n'ont pas été beaucoup utilisés. Pour les enfants avec tous les types de difficultés d'apprentissage et de troubles du développement, cette compréhension de la plasticité du cerveau est particulièrement pertinente, car elle souligne pourquoi le type et l'intensité corrects d'intervention précoce sont si essentiels. Si nous comprenons correctement les déficits de compétences d'un enfant et concevons un programme qui stimule de manière appropriée les neurones dans les zones affaiblies ciblées du cerveau, nous pouvons exercer et renforcer ces zones du cerveau pour développer le langage, les compétences sociales, etc.

Alors, comment entraînez-vous le cerveau de votre enfant ? Afin de modifier le câblage du cerveau et d'établir de nouvelles connexions neuronales, une nouvelle compétence doit être pratiquée plusieurs fois. Le Dr Gordon recommande donc de commencer par une tâche simple et de la pratiquer au moins 10 fois par jour. Mesurez combien de temps il faut pour que le comportement de votre enfant change. Cela vous aidera à déterminer le rythme d'apprentissage de votre enfant.

Un exemple de tâche simple serait d'enseigner à votre enfant à suivre une instruction simple en utilisant un élément préféré, comme lui demander de manger son plat préféré. Vous pouvez ensuite passer à une activité plus complexe comme demander un contact visuel en disant « Regardez-moi » puis quelque chose de plus complexe comme « toucher la voiture » ​​lorsque vous jouez avec une petite voiture, par exemple. Il existe de nombreuses opportunités tout au long de la journée lors des activités parentales quotidiennes normales (bain, alimentation, changement de couche, lecture, etc.) au cours desquelles vous pouvez soutenir le développement de votre enfant et entraîner son cerveau à réagir aux personnes et à son environnement.

Une question courante est : qu'est-ce qui est possible avec le cerveau après l'enfance ? Pendant de nombreuses années, la science nous a dit que la plasticité cérébrale est à son apogée pendant l'enfance. Cependant, les experts pensent maintenant que, dans les bonnes circonstances, la pratique d'une nouvelle compétence peut modifier des centaines de millions, voire des milliards, de connexions entre les cellules nerveuses du cerveau, même à l'âge adulte. Il n'est jamais trop tard pour commencer. La chose la plus importante à retenir est que l'apprentissage est ce qui change le cerveau et qu'apprendre demande de la pratique. Chaque occasion d'enseigner à votre enfant est une occasion de façonner son cerveau et de changer son avenir.


SOMMAIRE

La possibilité que le cerveau se réorganise fonctionnellement de manière à compenser la détérioration neuronale liée à l'âge est alléchante, suggérant des pistes d'intervention positive pour renforcer les mécanismes existants de résilience au déclin cognitif. Si le vieillissement cognitif différentiel reflète principalement la préservation variable de la fonction neuronale, alors les meilleures stratégies d'amélioration de la fonction seront très différentes. Aborder les questions dont nous avons discuté, comme certaines études ont commencé à le faire, sera essentiel pour distinguer ces alternatives. Des études qui combinent des mesures spécifiques des différences dans les schémas d'activité cérébrale avec des mesures longitudinales appropriées de changement chez les personnes et des indices multimodaux qui peuvent évaluer la détérioration ainsi qu'une éventuelle compensation peuvent fournir de meilleures mesures de la réorganisation neuronale potentielle et des preuves plus claires concernant son impact sur la performance. Bien sûr, dans la pratique, de telles études dépendent de la capacité des chercheurs à acquérir des données appropriées, impliquant des observations longitudinales de comportement et de neuro-imagerie, et à financer et recruter un nombre suffisant de participants pour fournir la puissance statistique nécessaire. En général, des échantillons considérablement plus grands que de nombreuses études sont nécessaires pour offrir des chances raisonnables de détecter des effets de tailles probables (potentiellement de l'ordre de centaines de participants, par exemple Bollen & Curran, 2006 Fitzmaurice, Laird, & Ware, 2004 Singer & Willett, 2003 Loehlin, 1992). Avec la reconnaissance des problèmes que nous avons discutés, une image plus claire peut émerger du passage à des études transversales plus sophistiquées en ce qui concerne la mesure et l'interprétation des différences liées à l'âge suggérant une réorganisation, ainsi que de plus grands projets longitudinaux.


Neuroplasticité : Réseaux de neurones dans le cerveau

La neuroplasticité est également appelée plasticité cérébrale ou plasticité neurale. La neuroplasticité est la capacité des réseaux de neurones à modifier la croissance et la réorganisation du cerveau. Ces changements dans le cerveau vont des voies neuronales individuelles et établissent de nouvelles connexions à des ajustements systématiques comme le remappage cortical. Les exemples de neuroplasticité incluent les changements de circuit et les changements de réseau qui résultent de l'apprentissage d'une nouvelle capacité, de la pratique, du stress psychologique et des influences environnementales [1].

Le cerveau en développement montre un degré de plasticité plus élevé que le cerveau adulte mature. La plasticité dépendante de l'activité a des implications importantes pour le développement sain, l'apprentissage, la mémoire et la récupération après une lésion cérébrale/des lésions cérébrales [2]. La neuroplasticité est de deux types. Ce sont : la neuroplasticité structurelle et la neuroplasticité fonctionnelle.

Neuroplasticité structurelle

La plasticité structurelle comprend la capacité du cerveau à modifier les connexions neuronales du cerveau. De nouveaux neurones sont constamment produits et intégrés dans le SNC (Système Nerveux Central) tout au long de la vie. De nos jours, les chercheurs utilisent plusieurs méthodes d'imagerie transversale (c'est-à-dire l'IRM (imagerie par résonance magnétique), la tomodensitométrie (tomodensitométrie)) pour étudier les altérations de la structure du cerveau humain. Ce type de neuroplasticité étudie régulièrement l'effet de divers stimuli internes ou externes sur le cerveau et sa réorganisation. Les changements de proportion de matière grise ou de force synaptique dans le cerveau sont considérés comme un exemple de neuroplasticité structurelle. Actuellement, l'investigation de la neuroplasticité structurelle relève davantage du domaine des neurosciences [3].

Neuroplasticité fonctionnelle

La plasticité fonctionnelle fait référence à la capacité du cerveau. Il s'agit d'altérer et d'adapter les propriétés fonctionnelles des neurones. Les changements se produisent en réponse à une activité antérieure (plasticité dépendante de l'activité) pour acquérir la mémoire ou en réponse à un dysfonctionnement ou à des dommages des neurones (plasticité réactive) pour compenser l'événement pathologique. Les fonctions d'une partie du cerveau sont transférées à une autre partie du cerveau en fonction de la demande de production de récupération de processus comportementaux ou physiologiques. En ce qui concerne les formes physiologiques de la plasticité dépendante de l'activité, il s'agit de synapses appelées plasticité synaptique. Le renforcement ou l'affaiblissement des synapses entraîne une augmentation ou une diminution du taux de décharge des neurones, appelés respectivement potentialisation à long terme (LTP) et dépression à long terme (LTD). Ceux-ci sont considérés comme des exemples de plasticité synaptique qui sont associés à la mémoire. Il est devenu plus clair que la plasticité synaptique peut être complétée par une autre forme de plasticité dépendante de l'activité impliquant l'excitabilité intrinsèque des neurones, récemment appelée plasticité intrinsèque. Ceci s'oppose à la plasticité homéostatique qui ne maintient pas nécessairement l'activité globale du neurone au sein du réseau mais contribue à encoder les souvenirs [4].

Traitement des lésions cérébrales

La neuroplasticité est la question vitale qui soutient la base du traitement scientifique des lésions cérébrales acquises avec les programmes thérapeutiques expérientiels ciblés dans le contexte des approches de rééducation des conséquences fonctionnelles de la lésion [5].

Les références

2. Pascual-Leone, Alvaro, Freitas, Catarina, Oberman, Lindsay et Horvath, Jared C., et al. "Caractérisation de la plasticité corticale cérébrale et de la dynamique des réseaux à travers la tranche d'âge dans la santé et la maladie avec TMS-EEG et TMS-fMRI". Topographie du cerveau 24(2011):302&ndash315.

3. Chang, Yongmin. "Réorganisation et changements plastiques du cerveau humain associés à l'apprentissage des compétences et à l'expertise". Hum avant Neurosci 8(2014):35.

4. Patten, Anna R., Yau, Suk Y., Fontaine, Christine J. et Meconi, Alicia, et al. "Les avantages de l'exercice sur la plasticité structurelle et fonctionnelle dans l'hippocampe de rongeurs de différents modèles de maladies". Plasme cérébral 1 (2015) : 97&ndash127.

5. Jeune, James A., Tolentino, Marguerite. "La neuroplasticité et ses applications en rééducation". Suis J Ther 18(2011):70&ndash80.


Mécanismes neurogénomiques de la plasticité sociale

Les animaux vivant en groupe doivent ajuster l'expression de leur comportement social aux changements de leur environnement social et aux transitions entre les étapes de l'histoire de la vie, et cette plasticité sociale peut être considérée comme un trait adaptatif qui peut être soumis à une sélection positive lorsque les changements dans l'environnement dépassent le taux de changement génétique évolutif. Ici, nous proposons un cadre conceptuel pour comprendre les mécanismes neuromoléculaires de la plasticité sociale. Selon ce cadre, la plasticité sociale est obtenue en recâblant ou en commutant biochimiquement les nœuds d'un réseau neuronal sous-jacent au comportement social en réponse à l'information sociale perçue. Par conséquent, au niveau moléculaire, cela dépend de la régulation sociale de l'expression des gènes, de sorte que différents états génomiques et épigénétiques de ce réseau cérébral correspondent à différents états comportementaux, et les basculements entre états sont orchestrés par des voies de signalisation qui interfacent l'environnement social et le génotype. Différents types de plasticité sociale peuvent être reconnus sur la base des modèles observés d'occurrence inter ou intra-individuelle, d'échelle de temps et de réversibilité. Il est proposé que ces différents types de plasticité sociale reposent sur différents mécanismes proches au niveau physiologique, neuronal et génomique.

Mots clés: Flexibilité comportementale Changements comportementaux États comportementaux Épigénétique Plasticité neuronale Comportement social.


Matériaux et méthodes

Participants

Vingt-quatre anglophones unilingues (15 femmes) et 25 (20 femmes) anglophones natifs, apprenants tardifs de l'espagnol ont participé à l'étude (tranche d'âge : 18 ans). Tous les participants ont été recrutés parmi la population étudiante de la Pennsylvania State University et tous étaient droitiers. Ils ont été dépistés pour la sécurité et les contre-indications à l'IRM, conformément aux exigences de l'IRB. Aucun d'entre eux n'a déclaré avoir reçu de diagnostic de trouble neurologique ou de lecture et tous avaient une acuité visuelle normale ou corrigée à normale. Tous les participants ont rempli un questionnaire sur l'histoire de la langue pour évaluer leur histoire et leurs compétences linguistiques. Les résultats du questionnaire ont montré que les locuteurs unilingues anglais n'avaient aucune connaissance ou une connaissance minimale d'une langue seconde. Les locuteurs espagnols de L2 étaient des locuteurs natifs de l'anglais qui ont appris l'espagnol comme deuxième langue plus tard dans la vie (âge moyen d'acquisition de la L2 : 12 ans). Ils ont tous déclaré être des locuteurs dominants de l'anglais. Les participants ont évalué leurs connaissances linguistiques en L1 et L2 à l'aide d'une échelle de 1 à 10 (1 étant le score le plus bas et 10 étant le score le plus élevé) pour la compréhension orale, la production orale, la lecture et l'écriture. Ils ont été payés pour leur participation et toutes les procédures d'étude ont été approuvées par l'IRB de la Penn State University.

Matériaux

Dans le cadre de la batterie de tests, les participants ont effectué des tâches linguistiques supplémentaires conçues pour mesurer leur maîtrise de la L2 (espagnol). La batterie de tests linguistiques comprenait un questionnaire d'auto-évaluation de l'histoire de la langue (rapporté à l'annexe A) et une tâche de grammaire plus objective. La tâche principale de l'expérience était une tâche de nommage d'images en anglais et en espagnol qui faisait partie d'un protocole d'étude IRM fonctionnelle supplémentaire qui impliquait de nommer 6 séries d'images (Rossi et al., en préparation). Au cours de cette tâche, les participants ont nommé un total de 144 éléments qui ont été nommés en espagnol pour le groupe d'apprenants L2 et en anglais pour le groupe unilingue anglais. Les stimuli consistaient en des images présentées sous forme de dessins au trait, de photographies en noir et blanc ou de photographies en couleur provenant de 6 catégories : animaux, parties du corps, fruits et légumes, vêtements, articles de cuisine, meubles. Dans chaque catégorie, il y avait 16 éléments de chaque format pour un total de 48 stimuli par catégorie. Les photographies en noir et blanc et en couleur étaient identiques sauf en couleur. Les trois formats ont été incorporés pour permettre la répétition du concept, mais minimiser l'amorçage basé sur la perception. Toutes les images étaient de 300 × 300 pixels et au format d'image bitmap. Dans toutes les catégories, les images ont été appariées pour la fréquence et la capacité d'image. Tous les stimuli ont été présentés à l'aide du système de projection numérique IRM Brain Logics et les paramètres expérimentaux ont été contrôlés via E-prime. Les réponses ont été enregistrées avec un microphone compatible MR (Resonance Technologies, Northridge, CA). Des exemples de stimuli sont fournis dans la figure 1.

Figure 1. Exemples d'images utilisées dans la tâche de nommage.

La section grammaire du Diploma de Español como Lengua Extranjera (DELE, Ministère de l'Éducation, de la Culture et du Sport d'Espagne, 2006) a également été administrée pour obtenir une mesure objective des connaissances grammaticales en espagnol. Trois sections du test DELE ont été sélectionnées pour cette étude. Les participants ont complété les sections de compréhension de texte écrit, de vocabulaire et de grammaire du test. Un exemple du test DELE est disponible sur : http://www.dele.org/. Enfin, les participants ont évalué leurs compétences en L2 sur une échelle autodéclarée à l'aide d'une échelle 0�, évaluant leurs capacités de production et de compréhension de la langue orale et écrite. Le questionnaire complet sur l'histoire de la langue est présenté à l'annexe A. Les scores agrégés ont été calculés comme suit : les scores bruts ont été normalisés en scores z et ont été additionnés pour chaque participant, puis le score obtenu a été divisé par la racine carrée de la somme des variances. et les covariances de tous les sous-tests (Crocker et Algina, 1986 McMurray et al., 2010 Pivneva et al., 2012). Ces données sont résumées dans le tableau 1.

Tableau 1. Mesures démographiques et linguistiques L2 pour les apprenants espagnols L2.

Prétraitement, procédures et analyse de l'imagerie

L'IRM a été réalisée sur un scanner humain corps entier Siemens 3.0 Tesla Magnetom Trio (alésage de 60 cm, gradients de 40 mT/m, vitesse de balayage de 200 T/m/s). Une bobine de tête à huit canaux a été utilisée pour la réception des radiofréquences (RF) (Siemens Healthcare, Erlangen, Allemagne). Des images de localisation sagittales pondérées en T-1 ont été acquises et utilisées pour définir un volume pour le calage d'ordre élevé. Les commissures antérieure et postérieure ont été identifiées pour la sélection des coupes et le calage. Un programme de calage d'ordre élevé semi-automatisé a été utilisé pour assurer l'homogénéité globale du champ. Des images structurelles haute résolution ont été acquises à l'aide d'une séquence d'impulsions MP-RAGE 3D (TR = 1 400 ms TE = 2,01 ms TI = 900 ms FOV = 25,6 cm 2 angle de bascule = 9° facteur d'accélération = 2 taille de voxel = 1 × 1 × 1 mm 160 tranches contiguës).

Les données d'imagerie du tenseur de diffusion (DTI) ont été collectées à l'aide des paramètres suivants : TR/TE = 6 500/93 ms, FOV = 240 mm, matrice = 128 × 128, 48 coupes, épaisseur de coupe = 3 mm avec un écart de 20 %, moyennes = 2. Facteur iPAT = 2, phase partielle de Fourier = 6/8, 20 directions de diffusion, b = 1 000 s/mm 2 . Les données DTI ont été traitées avec l'outil FDT FSL pour la correction des courants de Foucault et la correction du mouvement. Le tenseur de diffusion a ensuite été calculé à l'aide du modèle tensoriel pour obtenir des valeurs FA comme entrées pour l'analyse TBSS afin d'examiner les différences FA entre les monolingues et les bilingues anglais-espagnol sur le squelette FA moyen en FLS (Smith et al., 2004). Les données de diffusion ont d'abord été extraites à l'aide de BET (Smith, 2002). Les images FA ont été créées en ajustant un modèle tensoriel aux données de diffusion extraites du cerveau à l'aide de l'outil FDT. Les données FA's ont ensuite été alignées dans un espace commun à l'aide de l'outil de recalage non linéaire FNIRT (Andersson et al., 2007a,b), qui utilise une représentation b-spline du champ de déformation de recalage (Rueckert et al., 1999 ). Ensuite, une image FA moyenne est créée et amincie pour créer un squelette FA moyen, qui représente les centres de toutes les voies communes au groupe. Les données FA alignées de chaque sujet sont ensuite projetées sur ce squelette et des statistiques basées sur la permutation de FA sont effectuées sur tous les voxels du squelette. En outre, des analyses de régression ont été effectuées pour examiner la relation entre l'AF et un certain nombre de mesures comportementales et d'utilisation du langage, telles que l'AoA, diverses mesures de la maîtrise de la L2 (voir ci-dessous pour plus de détails) et l'immersion dans la L2.


Taux de changement dans la plasticité neuronale - Psychologie

La culture pop a également créé de nombreux personnages de fiction avec la même expérience. La figure la plus importante connue est le super-héros fictif Daredevil créé par Marvel Comics, apparaissant dans la série de bandes dessinées casse-cou qui est ensuite adapté en films et séries télévisées. Après avoir perdu la vue à cause de l'exposition à une substance radioactive, Daredevil a acquis des capacités et des sens surhumains, qu'il a utilisés pour se venger et protéger la ville. Le grand public croit fermement au concept populaire selon lequel perdre un sens en améliorera toujours un autre, concept qui semble se résumer dans une citation bien connue « quand Dieu ferme une porte, il ouvre une fenêtre ». Bien que le concept semble plutôt surréaliste, il existe en fait un soutien scientifique qui confirme la possibilité et l'amélioration d'un sens en raison de la perte d'un autre.

Comment fonctionne la neuroplasticité intermodale ? Nous pouvons visualiser le processus facilement en utilisant une activité rapide. Préparez trois tasses vides, représentant trois sens distincts d'une personne, et un tube en plastique avec trois divisions égales (d'ouverture) à la fin, et un litre d'eau. Lorsque vous versez de l'eau dans le tube, l'eau coulera également dans les trois tasses. C'est le cas d'une personne normale, où ses neurones travaillent pour tous ses sens, l'eau symbolisant les neurones activés. Pour imaginer la situation avec quelqu'un qui a perdu l'un de ses sens, collez l'ouverture du milieu et répétez le processus précédent. L'eau qui allait à l'origine dans la tasse du milieu, qui représente le sens privé, est maintenant divisée entre les deux tasses restantes. Avec plus d'eau, ou plus de neurones, les deux coupes/sens restants sont améliorés.

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Cécité VS Sens améliorés

Cas n°1 : Perte de la vue = Amélioration de l'audition ?

La version la plus courante de la perte d'un sens mais l'amélioration d'une autre histoire est que la perte de la vue entraîne une amélioration de l'audition. Stevie Wonders et Ray Charles sont tous deux des figures emblématiques de la vie réelle de ce phénomène. Curieusement, c'est aussi le cas le plus examiné et le plus étudié dans le domaine scientifique pour la neuroplasticité intermodale. Des études de neuroimagerie sur des personnes ayant perdu la vue effectuant des activités non visuelles montrent des activités dans des zones cérébrales normalement associées à la vision (Loss of Sight, 2005). Ce phénomène est particulièrement apparent avec les activités impliquant le son. Une étude menée par Frédéric Gougoux et un groupe de scientifiques en 2005 montre que les individus aveugles précoces ont des performances bien plus élevées dans l'activité de localisation du son monaural que les individus voyants (Gougoux, 2005). Les lobes occipitaux qui sont principalement associés à la vision ont connu une plasticité intermodale et s'activent lors de stimuli auditifs, permettant au sens auditif existant d'être amélioré à un point où le sujet peut localiser avec précision les sons imperceptibles pour les personnes malvoyantes. Une autre étude menée en 2008 soutient en outre l'existence d'une capacité exceptionnelle pour les personnes aveugles en ce qui concerne le traitement spatial auditif (Collignon, 2008). Le groupe aveugle a de nouveau réalisé des performances beaucoup plus précises que le groupe voyant dans les activités de localisation sonore. Cette capacité à localiser le son donne à ces personnes un avantage dans la réalisation des tâches quotidiennes, compensant leur perte de vue et leur incapacité à utiliser des visuels comme aide.

Cas n°2 : Perte de la vue = Meilleur traitement du langage ?

Malgré la façon dont le phénomène de neuroplasticité intermodale est présenté dans les médias, la perte de la vue n'entraîne pas toujours l'amélioration du sens auditif. En réalité, la perte de la vue peut produire de multiples résultats différents, par exemple, l'amélioration du traitement du langage. Une étude menée à l'Université de Californie a découvert que les régions du cerveau qui sont censées être spécifiquement pour la vision pourraient prendre en charge le traitement du langage lorsque le sujet est aveuglé lors d'une première expérience. Le résultat de l'IRMf d'adultes atteints de cécité congénitale montre que le cortex occipital gauche est actif pendant la compréhension de la phrase (Bedny, 2011). La partie du cerveau dédiée à l'origine à la perception et au processus d'entrée visuelle s'est modifiée et est devenue dédiée à la procession des langues. Bien que le cortex occipital n'ait pas évolué à l'origine pour le traitement du langage, il a la capacité de le devenir plus tard dans la vie en raison des circonstances, prouvant ainsi la vérité de la plasticité intermodale.

Surdité VS Sens améliorés

Cas n°1 : Perte d'audition = Somatosensoriel amélioré ?

Bien que la plupart des scientifiques se soient concentrés sur les conséquences de la cécité dans la plasticité intermodale, des recherches ont été consacrées à l'impact de la perte des sens autres que la vue. En 2009, un groupe de chercheurs a rendu un furet adulte devenu sourd et a découvert que les neurones du cortex auditif avaient subi une plasticité intermodale (Allman, 2009).Après seulement 16 jours d'assourdissement, la réponse somatosensorielle a commencé à apparaître dans le cortex auditif 72 jours plus tard, 84 % des neurones du cortex auditif ont répondu à la stimulation somatosensorielle. Au fil du temps, la partie du cerveau des furets devenus sourds à l'origine responsable du son s'est progressivement déplacée pour aider à la perception et au traitement du sens du toucher. La plasticité s'est produite et les cortex auditifs répondent maintenant à la stimulation somatosensorielle après avoir été privés de la capacité de répondre aux stimuli acoustiques.

Cas n°2 : Perte auditive = Amélioration de la vue ?

Tout comme la privation de la vue peut entraîner une amélioration de l'audition en raison de la plasticité intermodale, il en va de même autrement lorsque la perte de l'audition entraîne une amélioration des performances visuelles. Les résultats d'une étude menée en 2010 montrent que le groupe de chats devenus sourds a obtenu de bien meilleurs résultats dans une série de tests visuels que le groupe de chats ayant des sens auditifs normaux. Sur sept tâches psychophysiques visuelles, le chat sourd a obtenu des résultats supérieurs à l'ouïe pour deux tâches : la localisation visuelle et le seuil de détection de mouvement, et de même que les chats entendants pour les cinq tests restants (Lomber, 2010). Les résultats d'une autre étude fournissent des preuves supplémentaires de ce phénomène, l'IRMf montrant que les activités dans le gyrus de Heschl, site du cortex auditif primaire humain, peuvent être détectées dans le cerveau des personnes sourdes lors de stimuli auditifs (Karns, 2011). La plasticité intermodale a une fois de plus permis au cortex auditif d'aider au traitement des stimuli visuels.

La neuroplasticité intermodale n'est-elle possible qu'à un jeune âge ?

Beaucoup de croyances actuelles sont que la neuroplasticité intermodale n'est possible que lorsque le sujet perd son sens à un jeune âge parce que le cerveau n'a pas fini de se développer et est donc plus flexible et plus facile à changer. En 1999, des chercheurs ont mené une expérience qui teste l'efficacité de la lecture en braille sur des sujets aveugles à différents âges. Les résultats montrent que pour les sujets aveugles après l'âge de 14 ans, leur cerveau n'est plus sensible à la plasticité intermodale (Cohen et al., 1999). Cependant, plusieurs autres études semblent prouver le contraire. Par exemple, l'expérience sur le furet mentionnée précédemment montre que le cerveau adulte est capable de neuroplasticité lorsque les neurones du cortex auditif de furets récemment devenus sourds répondent à des stimuli somatosensoriels. Une étude réalisée en 1997 soutient également la théorie selon laquelle la plasticité intermodale est possible dans le cerveau mûri de sujets adultes. Les scientifiques ont testé trois groupes : les aveugles précoces, les aveugles tardifs et les voyants. Les résultats montrent que les deux groupes aveugles ont réagi de manière similaire aux stimuli auditifs, le cerveau postérieur qui fonctionne à l'origine pour la vision montrant une activité lors de l'audition des sons, indiquant ainsi qu'une plasticité intermodale s'est produite à la fois pour les aveugles précoces et tardifs (Kujala, 1997). Cet écart de résultats pourrait peut-être s'expliquer par le fait que chaque cerveau individuel est unique et que, par conséquent, la probabilité que la neuroplasticité se produise varie pour chaque personne. La vitesse à laquelle le cerveau mûrit et le niveau de neuroplasticité qu'il possède peuvent varier. De plus, le point de vue actuel des scientifiques sur cet écart est que le cerveau mature « conserve toujours un niveau élevé de neuroplasticité, mais pas dans la même mesure dans le jeune cerveau en développement » (Merabet, 2010). Bien que le cerveau reste flexible et adaptable, il ne connaîtra pas le même degré de plasticité, les réponses dans les cerveaux adultes, comme certaines études l'ont montré, sont inférieures au niveau de réponses dans les cerveaux encore en développement.

Complications : y a-t-il un inconvénient à la neuroplasticité modale croisée ?

À première vue, il ne semble pas y avoir d'impacts négatifs possibles qui pourraient résulter de la neuroplasticité intermodale. Après tout, le résultat d'une amélioration des sens pour la perte de l'un semble être une juste compensation pour la perte malheureuse. Bien que le patient perde l'un de ses sens, les autres sens restants sont grandement améliorés. Cependant, lorsque le patient souhaite restaurer le sens perdu après l'apparition d'une neuroplasticité intermodale, l'inconvénient du processus commence à apparaître. Par exemple, si un patient sourd souhaite recevoir un implant cochléaire dans l'espoir de retrouver l'audition, le délai entre la perte de l'audition et l'implant est critique. La probabilité que l'implant fonctionne diminue à mesure que la durée de la surdité s'allonge (Allman, 2009). Les chercheurs ont découvert que le taux de métabolisme du glucose dans le cortex auditif en réponse à des stimuli visuels est directement lié à l'efficacité de l'implant cochléaire (Lee, 2001). Lorsque le cortex auditif du patient devient très réactif aux stimuli visuels, signifiant le succès de la plasticité intermodale, l'implant ne fonctionnera plus pour aider le patient à restaurer son audition. En d'autres termes, la plasticité intermodale empêchera le patient de retrouver le sens perdu car elle a déjà modifié la partie du cerveau dédiée au sens perdu pour améliorer la réponse des autres sens.

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J'ai choisi ce sujet parce que j'ai vu de nombreuses nouvelles et entendu des histoires dans le passé sur la façon dont une personne a perdu la vue mais a acquis une ouïe exceptionnellement bien. Je me suis toujours demandé si cela était vrai et si oui, comment le processus se déroule. Cet événement est lié à la psychologie en ce que le cerveau a des lobes ou des zones séparés qui contrôlent chaque sens. La perte d'un sens et l'amélioration d'un autre pourraient avoir été causées par le changement d'orientation sur les activités cérébrales. Le grand public, en revanche, peut attribuer ce phénomène à un être supérieur ou à une pratique répétitive. Par conséquent, il est très important pour le public d'acquérir une compréhension précise et approfondie de la vérité derrière la neuroplasticité intermodale, car cela aidera les patients à avoir une réelle perspective de l'influence de la perte d'un sens, à la fois la possibilité d'améliorer leur autre sens et la complication négative qui peut survenir.

Allman, B., Keniston, L. et Meredith, M. (2009). La surdité adulte induit une conversion somatosensorielle du cortex auditif du furet. Actes de l'Académie nationale des sciences, Première édition, 5925-5930. doi:10.1073

Bates, M. (2012, 18 septembre). Super pouvoirs pour les aveugles et les sourds. Extrait le 4 décembre 2015 de http://www.scientificamerican.com/article/superpowers-for-the-blind-and-deaf/

Bedny, M., Pascual-Leone, A., Dodell-Feder, D., Fedorenko, E., & Saxe, R. (2011). Traitement du langage dans le cortex occipital d'adultes congénitalement aveugles. Actes de l'Académie nationale des sciences, 18(11), 4429-4434. doi:10.1073

Cohen, L., Weeks, R., Sadato, N., Celnik, P., Ishii, K., & Hallett, M. (1999). Période de susceptibilité à la plasticité intermodale chez les aveugles. Annales de neurologie Ann Neurol., 45(4), 451-460.

Collignon, O., Voss, P., Lassonde, M., & Lepore, F. (2008). Plasticité intermodale pour le traitement spatial des sons chez les sujets déficients visuels. Exp Brain Res Recherche expérimentale sur le cerveau, 192, 343-358. doi:10.1007

Gougoux F, Zatorre RJ, Lassonde M, Voss P, Lepore F (2005) Une étude de neuroimagerie fonctionnelle de la localisation du son : l'activité du cortex visuel prédit la performance chez les personnes aveugles précoces. PLoS Biol 3(2) : e27

Karns, C., Dow, M., et Neville, H. (2012). Modification du traitement intermodal dans le cortex auditif primaire des adultes sourds congénitales : une étude IRMf visuo-somatosensorielle avec une illusion de double flash. Journal des neurosciences, 32(28), 9626-9638. doi:10.1523

Kujala, T., Alho, K., Huotilainen, M., Ilmoniemi, R., Lehtokoski, A., Leinonen, A., . . . Näuäutäunen, R. (1997). Preuves électrophysiologiques de la plasticité intermodale chez les humains atteints de cécité précoce et tardive. Psychophysiologie, 34, 213-216.

Lee, D., Lee, J., Oh, S., Kim, S., Kim, J., Chung, J., Lee, M., Kim, C. (2011). Plasticité intermodale et implants cochléaires. Nature, 409, 149-150.

Lomber, S., Meredith, M., & Kral, A. (2010). La plasticité intermodale dans des cortex auditifs spécifiques sous-tend les compensations visuelles chez les sourds. Nature Neuroscience Nat Neurosci, 13, 1421-1427. doi:10.1038

Perte de la vue et amélioration de l'audition : une image neuronale. (2005). Biologie PLoS,3(2), e48. http://doi.org/10.1371/journal.pbio.0030048

Merabet, L., & Pascual-Leone, A. (2009). Réorganisation neuronale suite à une perte sensorielle : l'opportunité du changement. Nature Reviews Neuroscience Nat Rev Neurosci, 11, 44-52. doi:10.1038


Neuroplasticité après une lésion cérébrale acquise

Par Heidi Reyst, Ph.D., CBIST
Centres de réadaptation arc-en-ciel

Chaque année, 1,7 million de personnes subissent un traumatisme crânien (TCC) (Faul, Xu, Wald et Coronado 2010) et plus de 795 000 personnes subissent un AVC aux États-Unis seulement (Roger et al., 2012). Collectivement, près de 2,5 millions de personnes subissent une lésion cérébrale acquise (LCA) chaque année. Le taux d'incidence annuel de TCC de 2002 à 2006 était de 579 personnes pour 100 000 (Faul, Xu, Wald et Coronado 2010). Le taux d'incidence annuel correspondant pour les accidents vasculaires cérébraux était de 189 personnes pour 100 000 sur la base d'un schéma d'échantillonnage standardisé (Kleindorfer et al., 2010). Dans l'ensemble, le taux d'incidence annuel des TCC et des accidents vasculaires cérébraux combinés est de 768 personnes pour 100 000. La comparaison de ce nombre à tous les cancers combinés à 463 personnes pour 100 000 met en évidence la prévalence significative des lésions cérébrales acquises (Howlader, 2012). Voir Figure 1. À la lumière de ces chiffres, il est essentiel que les processus sous-jacents à la lésion de l'ABI ainsi que les processus modulant la récupération soient compris. Ce n'est qu'alors que le traitement et la réadaptation peuvent être affinés pour améliorer la récupération.

Figure 1. Nombre de personnes affectées pour 100 000 (CDC)

Cascade de lésions cérébrales

Lorsqu'une lésion cérébrale traumatique survient, il y a deux phases distinctes de lésion. Le premier est l'insulte ou blessure primaire, où l'étiologie de la blessure est un dommage mécanique direct. La seconde est l'insulte ou blessure secondaire, à la suite de dommages mécaniques, l'étiologie étant une cascade de processus physiopathologiques. Étant donné que le « remède » pour la phase primaire est la prévention, la recherche s'est concentrée sur l'amélioration des processus de la deuxième phase dans l'espoir d'augmenter les résultats après la blessure (Shlosberg, Benifla, Kaufer et Friedman, 2010). Il est également important de noter qu'en fonction du mécanisme de la blessure (par exemple, blessures fermées ou pénétrantes, etc.), le processus peut différer, tout comme il peut dépendre d'autres facteurs tels que l'âge, l'emplacement de la blessure principale, etc. Figure 2 décrit le processus général de la cascade TBI.

Dans la phase primaire, les blessures comprennent généralement des lésions tissulaires directes, une altération du flux sanguin cérébral et une altération de l'activité métabolique, entraînant la formation d'œdèmes et des modifications de la cytoarchitecture telles que la perméabilité membranaire (Werner et Engelhard, 2007). Il existe des forces de contact qui provoquent des contusions, des hémorragies et des lacérations partout, et des forces d'inertie qui provoquent le cisaillement et/ou la compression du tissu cérébral (Werner et Engelhard, 2007). Ces forces provoquent des lésions multifocales (généralement appelées lésions axonales diffuses) affectant les axones, les vaisseaux sanguins, les jonctions entre la matière blanche et grise et d'autres zones focales sélectionnées comme le corps calleux et les jonctions entre les lobes frontal et pariétal (McAllister, 2011). À la suite de dommages directs, une cascade de processus pathologiques commence.

Après la blessure initiale, les neurones sont perturbés, entraînant une dépolarisation puis une libération substantielle de neurotransmetteurs excitateurs (McAllister, 2011 Werner & Engelhard, 2007). Cela se traduit par la libération d'ions Ca++ (calcium) et Na+ (sodium), qui conduisent à des dégradations intracellulaires. Cela déclenche la libération de caspases et de calpaïnes, qui initient toutes deux des processus conduisant à la mort cellulaire. La libération de calpaïnes conduit rapidement à une nécrose où les cellules meurent en réponse à des dommages mécaniques ou hypoxiques et à une défaillance métabolique. Cela conduit à une réponse inflammatoire avec l'élimination des cellules (Werner & amp Engelhard, 2007 McAllister, 2011). La libération de caspases initie le processus d'apoptose (mort cellulaire programmée), qui peut prendre des heures à des semaines pour progresser. L'apoptose, contrairement à la nécrose, est un processus actif, par lequel les cellules initialement intactes provoquent la désintégration de la membrane cellulaire, la perturbation du transport cellulaire et finalement la mort cellulaire (McAllister, 2011).

Tout au long du processus de blessure, il existe d'autres facteurs critiques dans le processus de blessure affectant le résultat. L'une est la rupture de la barrière hémato-encéphalique (BBB). Il peut y avoir une lésion directe de la BHE dans la phase primaire et une lésion de l'endothélium de la BHE dans la phase secondaire. Cela augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins et entraîne une pathologie vasculaire (Shlosberg, Benifla, Kaufer et Friedman, 2010). La dégradation de la BHE est impliquée dans la formation d'œdème (provoquant une accumulation de liquide dans le cerveau), d'excitotoxicité, d'inflammation et de mort cellulaire. Lorsque la BHE se décompose, une réponse inflammatoire commence, où le tissu blessé (et le tissu adjacent) est éliminé, ce qui a un impact supplémentaire sur les résultats fonctionnels (Werner & amp Engelhard, 2007). Alors que l'on pense généralement que l'inflammation est principalement inadaptée, on sait maintenant qu'une quantité limitée d'inflammation joue un rôle essentiel pour la réparation après une blessure (Ziebell et Morganti-Kossmann, 2010).

Les processus après un AVC sont similaires à ceux du TBI. Par exemple, la cascade physiopathologique (phase secondaire) après un AVC ischémique comprend la perte de l'homéostasie cellulaire, la libération d'ions calcium, la libération de neurotransmetteurs, l'excitotoxicité, la perturbation de la BHE, la réduction du flux sanguin cérébral, l'inflammation, la nécrose et l'apoptose. Ainsi, après une lésion cérébrale acquise, les lésions tant primaires que secondaires peuvent entraîner des déficits importants et des problèmes fonctionnels pour les individus. Alors que les chercheurs tentent de trouver des traitements qui améliorent les facteurs de lésions secondaires (par exemple, la progestérone, le t-PA, etc.), le principal recours après une lésion cérébrale est la neuroplasticité.

Neuroplasticité et fonction cérébrale après lésion cérébrale acquise

La façon la plus simple de conceptualiser la neuroplasticité après une lésion cérébrale est probablement de la considérer simplement comme un réapprentissage (Plowman et Kleim, 2010 Warraich et Kleim, 2010). Comme Kleim (2011) l'a noté, « le cerveau s'appuiera sur le même processus neurobiologique fondamental qu'il a utilisé pour acquérir ces comportements initialement. Les règles de base régissant la façon dont les circuits neuronaux s'adaptent pour coder de nouveaux comportements ne changent pas après une blessure » (p. 522). Par exemple, les changements observés dans le cortex moteur après une lésion cérébrale en réponse à un réapprentissage moteur sont les mêmes changements moteurs observés dans le cortex moteur pendant le développement de ces fonctions motrices.

Bien que nous puissions considérer le rétablissement de la fonction comme un processus de réapprentissage, il existe deux différences conceptuelles lorsqu'il survient après une lésion cérébrale.

Premièrement, parce que les circuits neuronaux pour une fonction particulière ont déjà été établis au cours du processus neurodéveloppemental du cerveau, il peut être possible de tirer parti de ces comportements appris s'ils persistent dans les zones résiduelles du cerveau pendant la rééducation (Kleim, 2011). Cela se présente comme une circonstance potentiellement adaptative.

Deuxièmement, une conséquence plus inadaptée qui se produit après une blessure est liée au concept de non-utilisation apprise. Tout comme l'augmentation de la dextérité de la fonction motrice entraîne une représentation accrue du cortex moteur des circuits neuronaux (et donc une fonction améliorée), la non-utilisation peut entraîner une représentation réduite du cortex moteur, et donc une diminution de la fonction (Plowman et Kleim, 2010). Après un AVC, la recherche indique que la non-utilisation apprise d'un membre parétique, combinée à une dépendance accrue à l'égard du membre non affecté, peut entraîner une réorganisation cérébrale majeure.

Non-utilisation apprise

Cela se produit lorsque, après un AVC, un membre parétique n'est pas utilisé en raison de l'infarctus affectant la zone du aire motrice primaire (M1) contrôler ce membre. Par conséquent, l'individu dépend fortement du membre intact (non affecté). Tenant à la maxime « utilisez-le ou perdez-le, dans la phase aiguë après un AVC, si le membre affecté n'est pas utilisé, la taille de la carte motrice diminue (voir l'article précédent intitulé Neuroplasticité dans le cerveau intact). Dans le même temps, le membre non affecté est considérablement utilisé et la carte motrice de cette zone augmente en taille. Ainsi, l'expérience (ou son absence) impacte les représentations corticales de M1 lors de la phase de récupération spontanée, mais la non-utilisation apprise en particulier peut également être impliquée de manière plus néfaste, car elle peut être un facteur contribuant au déséquilibre interhémisphérique (Takeuchi & Izumi, 2012).

Déséquilibre interhémisphérique

Des études ont montré que dans l'hémisphère affecté où l'infarctus ou la lésion s'est produit (appelé hémisphère ipsilésionnel), il y a une diminution de l'excitabilité conduisant à une réduction de la probabilité que les neurones génèrent un potentiel d'action (qui est le précipitant dans le déclenchement de neurone à neurone '). Le résultat global de la diminution de l'excitabilité est une réduction des communications neuronales au sein de cet hémisphère. Au contraire, dans l'hémisphère non affecté (appelé hémisphère contralésionnel), il y a une excitabilité accrue. Des études ont montré que la surexcitabilité de l'hémisphère non affecté inhibe l'excitabilité de l'hémisphère affecté, entraînant une diminution du fonctionnement moteur (Corti et al., 2011). La non-utilisation apprise a été théorisée comme un facteur contribuant au déséquilibre interhémisphérique en plus de l'activité neuronale atténuée dans l'hémisphère affecté, couplée à l'utilisation considérablement accrue du membre intact entraînant une activité neuronale plus élevée dans l'hémisphère non affecté (Takeuchi & Izumi, 2012) . On donne du crédit à cette idée, dans la mesure où la recherche a montré que si l'hémisphère non affecté est artificiellement inhibé, cela conduit à l'excitabilité de l'hémisphère affecté, impactant positivement les mouvements moteurs (Pascual-Leone, Amedi, Fregni & Merabet, 2005).

Comme indiqué ci-dessus, il y a un changement biologique substantiel dans le cerveau après une lésion focale (par exemple, un accident vasculaire cérébral) et une lésion diffuse (par exemple, un TBI). L'effet de ce changement biologique est profond. Il peut y avoir des dommages directs aux tissus, en raison de la perte d'oxygène résultant d'un accident vasculaire cérébral, ou en raison de forces inertes comme dans une blessure traumatique. En plus de ces effets directs, des changements biologiques supplémentaires et potentiellement tout aussi dommageables se produisent sur des sites du cerveau à la fois éloignés et proches des zones lésées. Cela inclut le processus inflammatoire, le flux sanguin atténué, les modifications des processus métaboliques, l'œdème et l'excitabilité neuronale (Kleim, 2011). Ces processus en cascade entraînent une perturbation des zones intactes du cerveau, en particulier des zones connectées aux régions blessées, et ont été appelés diaschisis.

Le diaschisis est essentiellement une perturbation ou une perte de fonction dans une partie du cerveau en raison d'une blessure localisée dans une autre partie du cerveau, et ces zones peuvent être à une distance considérable de la zone lésée, y compris l'hémisphère opposé (Stein, 2012). Un effet post-AVC qui affecte considérablement la fonction cérébrale est l'hyperexcitabilité dans l'hémisphère opposé. Ceci, associé à une sous-excitabilité dans l'hémisphère endommagé, entraîne globalement un réseau neuronal perturbé (Pascual-Leone, Amedi, Fregni et Merabet, 2005). Des recherches ont montré que ces changements peuvent survenir jusqu'à 12 mois après la blessure initiale (Cramer et Riley, 2008). Avec la probabilité d'un dysfonctionnement neuronal généralisé après une blessure, quels sont alors les mécanismes de récupération ?

Mécanismes de récupération

Après une lésion cérébrale, il existe deux mécanismes par lesquels une amélioration fonctionnelle peut se produire. Il s'agit du recouvrement et de l'indemnisation (Kleim, 2007). En utilisant les définitions de l'Organisation mondiale de la santé,

  1. Restauration du tissu neural initialement perturbé après la blessure (niveau neural)
  2. Restauration du mouvement exactement comme il a été effectué auparavant (niveau comportemental)
  3. Restauration de l'activité exactement telle qu'elle était effectuée auparavant (niveau d'activité)
  1. Recrutement de nouveaux circuits neuronaux (niveau neuronal)
  2. Entraînement de nouvelles séquences de mouvements (niveau comportemental)
  3. Entraînement à l'activité d'une nouvelle manière après une blessure (niveau d'activité)

La récupération concerne donc les fonctions perdues en cours de restauration, et l'indemnisation concerne l'acquisition de nouvelles fonctions ou comportements pour remplacer ceux perdus après une blessure (Kleim, 2011). La recherche a montré qu'après un AVC, pour les déficits moteurs, une récupération notable a lieu dans les 30 jours pour les sévérités légères, modérées et modérées à sévères avec une récupération supplémentaire jusqu'à 90 jours pour les AVC sévères (Duncan, P., Goldstein, L., Matchar, D., Divine, G. et Feussner, J., 1992). Ces délais sont similaires à d'autres domaines de dysfonctionnement où le niveau final de la fonction langagière a été atteint dans les six semaines suivant l'AVC pour 95% des patients (avec une aphasie légère, modérée et sévère Pedersen, Jorgenson, Nakayama, Raaschou et Olsen, 1995). Le niveau de récupération après une négligence spatiale a été maximisé en neuf semaines (Hier, Mondlock et Caplan, 1983, cité dans Cramer et Riley, 2008). Avec ces types de résultats, quelle est l'explication neurobiologique de ces changements précoces après la blessure ?

La plasticité neurobiologique change pendant la récupération

figure 3 affiche un modèle qui intègre un processus de récupération en deux étapes et, au sein de ces deux étapes, fournit les stratégies neuronales utilisées dans le système nerveux central.

La première étape est Récupération spontannée, et la deuxième étape est Tpleut Récupération Induite (Chen, Epstein et Stern, 2010). Selon le stade de récupération, différents mécanismes neuronaux sont à l'œuvre soit pour initier des stratégies de récupération, soit en réponse à des changements d'expérience sous forme d'entraînement ou de rééducation. Chaque aspect du modèle est décrit ci-dessous.

Figure 3. Modèle de récupération en deux étapes avec stratégies neurologiques correspondantes et distinctions récupération vs compensation.

PREMIÈRE ÉTAPE : Récupération spontanée

Avec une récupération spontanée, même en l'absence d'entraînement ou de rééducation, il y a une résolution de la blessure et un changement fonctionnel dans un temps rapproché après la blessure qui se stabilise dans les trois mois pour la blessure focale et six mois pour la blessure diffuse (Chen, Epstein et Stern, 2010) . Au cours de cette période, trois processus ont été théorisés pour expliquer ce rétablissement précoce après une blessure lorsqu'aucune intervention spécifique n'a suivi (Dancause et Nudo 2011). Elles sont:

Inversion du diaschisis

Le diaschisis, tel que décrit précédemment, commence à se résoudre, le processus inflammatoire, les modifications du flux sanguin, les modifications métaboliques, l'œdème et l'excitabilité neuronale commencent à s'atténuer (Warraich et Kleim, 2010). Le résultat de l'inversion du diaschisis est une fonction améliorée grâce à des zones cérébrales intactes qui étaient auparavant perturbées et qui sont maintenant restaurées. La restauration est donc une stratégie neuronale cruciale après une blessure. D'un point de vue purement neurobiologique, cela peut être considéré comme le seul véritable niveau de récupération au sens le plus strict du terme, dans la mesure où les mêmes circuits cérébraux facilitent la fonction après la blessure comme ils l'étaient avant la blessure. La restauration a été trouvée dans les domaines cognitifs (par exemple, le langage et l'attention) et physiques (par exemple, les mouvements moteurs) (Kleim, 2011).

Changements dans la cinématique

Le deuxième aspect de la récupération précoce concerne les changements dans les schémas cinématiques (mouvements) où des schémas compensatoires sont utilisés. L'individu commence intrinsèquement à effectuer des mouvements moteurs d'une manière différente, ce qui entraîne une amélioration de la fonction, parfois de manière radicalement différente de celle d'avant la blessure. Bien que ces nouveaux mouvements contribuent probablement à l'amélioration fonctionnelle, ces stratégies compensatoires ont le potentiel d'être inadaptées.

Réorganisation corticale

La troisième stratégie identifiée comme une récupération spontanée est que le système nerveux subit une réorganisation ou un recâblage intra-zone et inter-zone. Par exemple, de nombreux chercheurs ont trouvé des éléments de neuroplasticité près de la zone de l'infarctus après un AVC, notamment la réorganisation corticale, la neurogenèse, la germination axonale, la plasticité dendritique, la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (Kerr, Cheng et Jones, 2011), ainsi que des changements d'excitabilité (Nudo , 2011). Chen, Epstein et Stern (2010) ont décrit les changements neuronaux dans le recrutement des zones cérébrales au cours de la période de récupération spontanée. Peu de temps après l'AVC, dans des zones homologues (similaires), le côté opposé du cerveau est recruté. Plus tard au cours de la récupération spontanée, il y a un déplacement de l'activation du côté de la blessure. Par exemple, si la zone linguistique de gauche (zone de Broca) était endommagée, la zone de Broca équivalente à droite serait recrutée. Après un certain temps, il reviendrait ensuite sur le côté gauche.

Un autre changement clé dans la fonction cérébrale concerne l'activation des réseaux d'apprentissage dans la phase précoce, où une plasticité similaire à celle du développement du cerveau est induite. Cela inclut les réseaux de contrôle moteur et d'apprentissage des tâches (Chen, Epstein et Stern, 2010).

Dans l'ensemble, la réorganisation corticale pendant la récupération spontanée est considérée comme compensatoire, car différents circuits ou réseaux de neurones sont utilisés après la blessure par rapport à ceux utilisés avant la blessure. Alors que la récupération spontanée se produit en l'absence de rééducation, il existe certainement une possibilité de chevauchement de la récupération induite par l'entraînement tandis que la récupération spontanée suit son cours.

ÉTAPE DEUX : Récupération induite par l'entraînement

L'entraînement sous forme de rééducation peut induire une plasticité après une blessure, mais n'est pas nécessairement limité dans le temps comme le démontrent les processus de récupération spontanée (Chen, Epstein et Stern, 2010). La récupération à ce stade implique une compensation, en ce sens que de nouvelles zones cérébrales ou des réseaux neuronaux sont enrôlés pour compléter les fonctions précédentes. Grâce au processus d'entraînement, la neuroplasticité est induite. Chen, Epstein et Stern (2010) notent que les changements adaptatifs après une blessure sont le résultat de nouveaux modèles d'activation qui incluent la plasticité dans les zones entourant le cortex endommagé, la réorganisation des réseaux existants ou le recrutement de nouvelles zones ou réseaux corticaux.

Recrutement

Pendant la récupération induite par l'entraînement, les zones qui n'ont pas apporté une contribution significative à cette fonction particulière avant la blessure contribuent désormais à la fonction après la blessure (Kleim, 2011). Souvent, cela peut prendre la forme d'un recrutement de zones neuronales de l'hémisphère non endommagé. D'un point de vue physique, cela peut inclure des changements dans les cartes motrices où le cortex moteur de l'hémisphère non blessé peut jouer un rôle distinct dans la production de mouvements moteurs dans un membre altéré, qui était auparavant contrôlé par le cortex moteur blessé. D'un point de vue cognitif, le recrutement neuronal peut entraîner l'enrôlement de l'homologue du côté droit (similaire) à la zone de Broca pour améliorer la fonction du langage si la zone de Broca (lobe frontal gauche) est endommagée. La rééducation pour induire de tels changements peut impliquer une thérapie manuelle induite par la contrainte ou l'accomplissement de tâches cognitives tout en utilisant des mouvements complexes de la main dans l'hémisphère opposé, ce qui favorise un passage à l'hémisphère sain.

Le recyclage implique l'entraînement des zones cérébrales résiduelles, entraînant une réorganisation au sein du cortex et une compensation pour la fonction perdue (Kleim, 2007). Cela prend souvent des formes de réorganisation au sein de l'hémisphère endommagé. Dans le cas de la fonction motrice, si un tissu est perdu qui contrôle les mouvements des doigts, d'autres tissus corticaux à proximité peuvent se réorganiser pour contrôler ce mouvement perdu.

En fin de compte, le recrutement et le recyclage impliquent un recâblage ou une réorganisation des réseaux de neurones. Quelles sont alors les propriétés du cerveau qui, après une blessure, fournissent les mécanismes de récupération ? Deux propriétés de base nous fournissent la réponse :

La première est que nos cerveaux ont énormément de redondance. Il existe une redondance interne dans des zones telles que le cortex visuel primaire, les zones somatosensorielles, le cortex auditif primaire et le cortex moteur primaire (Warraich et Kleim, 2010). Ainsi, dans les zones primaires du cortex, il peut y avoir plusieurs zones qui répondent aux mêmes stimuli ou à des stimuli similaires. La redondance externe fait référence à des fonctionnalités similaires traitées dans différentes zones du cerveau (Warraich et Kleim, 2010). Ces deux redondances permettent une meilleure intégration de l'information, mais elles ouvrent également la voie à une amélioration de la fonction après une lésion cérébrale.

La deuxième propriété concerne un concept discuté dans l'article précédent, celui de plasticité dépendante de l'expérience. C'est là que les changements de comportement ou d'expérience entraînent des changements au niveau neurobiologique.

Changements neurobiologiques après une lésion cérébrale acquise

Après une lésion cérébrale, les processus de neuroplasticité sont considérés comme les fondements de la récupération (Carmichael, 2010). Pour commencer, la recherche a trouvé une variété de changements neuroplastiques qui se produisent après une blessure, notamment :

  1. Augmentations ou modifications des synapses :
    Cela inclut la synaptogenèse et la plasticité synaptique (Chen, Epstein et Stern 2010 Nudo, 2011) Modifications des dendrites, y compris une arborisation accrue, une croissance dendritique et une croissance de la colonne vertébrale (Nudo, 2011) Modifications axonales, y compris la germination axonale (Nudo, 2011 Charmichael, 2010)
  2. Augmentation de la croissance des neurones :
    Neurogenèse dans des zones cérébrales spécifiques comme la zone sous-granulaire de l'hippocampe du gyrus denté et la zone sous-ventriculaire dans certaines zones (Schoch, Madathil et Saatman, 2012), la substance noire et les zones périinfarctus (Font, Arboix & Krupinski, 2010).
  3. L'angiogenèse
    L'angiogenèse est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins se forment à partir de vaisseaux préexistants.
  4. L'excitabilité change :
    L'excitabilité fait référence à la capacité d'un neurone à générer des potentiels d'action, qui est un changement à court terme du potentiel électrique à la surface d'une cellule. C'est une proposition tout ou rien car elle se déclenche ou ne se déclenche pas en fonction de la force du potentiel.

Les deux premiers éléments de la liste ci-dessus concernent des augmentations soit du nombre de neurones (cela se produit dans un sens très limité), soit du nombre de synapses ou de la force accrue des synapses existantes (cela est beaucoup plus répandu). Ces changements observés après une blessure reflètent les changements observés dans le cerveau intact sous la forme d'un apprentissage dépendant de l'expérience. Mais au lieu d'être un processus d'apprentissage, il s'agit d'un processus de réapprentissage, largement aidé par la rééducation.

Avec un apprentissage dépendant de l'expérience, de nouvelles synapses se forment (synaptogénèse) ou se renforcent par des changements dans les dendrites (nouvelle formation d'épine dendritique), la germination axonale et la potentialisation à long terme (plasticité synaptique). La synaptogenèse et la plasticité synaptique sont les principaux fondements de la réorganisation corticale, du recrutement et du recyclage tels qu'identifiés dans les mécanismes de récupération ci-dessus. Pour un aperçu général de l'apprentissage dépendant de l'expérience, voir la barre latérale à la page 35. Pour un aperçu détaillé de la synaptogenèse et de la plasticité synaptique, voir l'article précédent intitulé Neuroplasticity in the Intact Brain: Experience-Dependent Learning and Neurobiological Substrates.

Les troisième et quatrième éléments de la liste concernent les changements dans l'homéostasie de l'excitabilité dans le cerveau (équilibre électrophysiologique entre les deux hémisphères) et la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Ceux-ci sont décrits plus en détail dans la section suivante.

Figure 4. Expansion et rétraction de l'arbre dendritique.

Résultats liés aux changements neurobiologiques

Changements liés aux synapses, aux dendritiques et aux axones

Perederiy et Westbrook (2013) ont signalé une blessure post-traumatique que les chercheurs ont découverte lorsqu'une zone du cerveau cesse de recevoir des intrants du corps via les nerfs afférents, la tonnelle dendritique se rétracte. (Illustration 4). Cela entraîne la perte de synapses avec d'autres neurones. D'autre part, ils ont également signalé que dans les zones du cerveau non affectées après une blessure, les arbres dendritiques augmentaient (Illustration 4). Ce premier résultat indique une réponse inadaptée après une blessure, tandis que le dernier résultat reflète la réponse du cerveau après une blessure pour augmenter les synapses dans les zones intactes, fournissant ainsi une réorganisation ou un recâblage cortical, qui est une réponse adaptative.

La germination et la réorganisation axonale se produisent après la blessure. Cette germination a des conséquences adaptatives dans la mesure où une croissance axonale accrue conduit à des niveaux plus élevés de synapses permettant la réinnervation (Perederiy & Westbrook, 2013). La réinnervation peut alors conduire à des changements adaptatifs. Cependant, il y a des problèmes avec la régénération axonale dans la mesure où les cicatrices gliales peuvent empêcher les axones d'atteindre leur cible, et pour les patients atteints d'épilepsie du lobe temporal, des germes axonaux spécifiques peuvent se synapser sur des cellules granulaires qui peuvent être liées à la récurrence des crises (Perederiy & Westbrook, 2013 ).

La recherche a montré qu'il peut y avoir des changements dans l'hémisphère endommagé. Par exemple, dans les zones motrices, des changements de carte topographique se produisent, où différentes zones contrôlant les mouvements moteurs compensent les zones endommagées. Le fondement neurobiologique des changements de la carte motrice est le changement synaptique. Cela inclut la synaptogenèse où de nouvelles synapses se forment par croissance dendritique et germination axonale, et la plasticité synaptique qui renforce les synapses existantes par le processus de potentialisation à long terme (voir l'article précédent pour une description).

Nudo, Wise, SiFuentes et Milliken (1996) ont cartographié les aires motrices des singes pour déterminer les aires du cerveau qui contrôlaient les mouvements moteurs de la main. Après un entraînement à une tâche manuelle habile, des infarctus ont été induits dans la zone motrice cartographiée du singe. Les singes ont ensuite été recyclés sur la même tâche qualifiée. Initialement, les singes ont montré des déficits significatifs sur la tâche de la main habile. Après le recyclage, cependant, leurs compétences se sont considérablement améliorées, ce qui a entraîné des changements importants dans leurs cartes motrices. Plus précisément, les zones des mains et des doigts ont augmenté de manière significative pendant la récupération spontanée entre les singes blessés et un groupe témoin. De plus, pour les singes qui ont reçu une nouvelle formation, il n'y a eu aucune perte de carte motrice de la main épargnée dans les zones intactes à proximité, ce qui suggère que la thérapie a empêché une nouvelle perte de représentation des zones de la main.

L'angiogenèse

L'angiogenèse est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins se forment à partir de vaisseaux préexistants. Dans l'AVC ischémique, qui est une perte de flux sanguin entraînant la mort neuronale, l'augmentation de la vascularisation est liée à l'augmentation de la circulation (Font, Arboix, Krupinski, 2010). L'avantage est le retour du flux sanguin vers les zones précédemment endommagées, ce qui aide à établir un soutien métabolique (Krum, Mani, & Rosenstein, 2008).

Dans une revue évaluant la recherche sur la réponse neurovasculaire après un AVC, Arai, Jin, Navaratna & Lo (2009) ont examiné le rôle de l'angiogenèse. Les auteurs distinguent les lésions dans la phase aiguë où les lésions neurovasculaires provoquent la rupture primaire de la barrière hémato-encéphalique. Après un AVC, il est maintenant largement admis que la pénombre (qui est une zone autour de l'infarctus affectée par une atteinte vasculaire) est plus que de simples cellules mourantes - elle peut être un précurseur de la neuroplasticité. Dans la phase retardée après un AVC aigu, l'angiogenèse et la neurogenèse, qui sont étroitement liées, sont les principales réponses post-AVC. Une cytokine importante concernant l'angiogenèse est le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), qui, dans sa forme endogène, est lié à la neuroprotection cérébrale. Krum, Mani et Rosenstein (2008) ont découvert que le VEGF est un facteur important dans la récupération post-blessure. En particulier, en bloquant les récepteurs du VEGF, les empêchant de réguler à la hausse, ils ont constaté que la prolifération vasculaire était diminuée. En bloquant le VEGF et en montrant une nette diminution des changements vasculaires positifs, ils ont pu isoler son effet - le remodelage vasculaire (c'est-à-dire l'angiogenèse).

Modifications de l'organisation du réseau

Alors qu'une réorganisation des réseaux neuronaux a été trouvée après une blessure, la quantité de réorganisation dépend de la taille de la zone blessée. Par exemple, avec des zones de dommages plus faibles, la réorganisation a tendance à se produire à proximité de la zone de blessure. Pour de plus grandes zones de dommages, la réorganisation ou le recrutement est plus répandu dans d'autres zones du cerveau (Chen, Epstein et Stern 2010).

Schlaug, Marchina et Norton (2009), utilisant une thérapie d'intonation mélodique pour traiter l'aphasie, ont constaté qu'après un traitement intensif, des changements significatifs de la substance blanche se produisaient. En particulier, grâce à l'utilisation de l'imagerie du tenseur de diffusion (qui détecte la fonctionnalité des voies de la matière blanche), ils ont trouvé des augmentations dans le fascius arqué droit, qui est une voie de la matière blanche reliant la zone de Wernicke et la zone de Broca. La clé de cette découverte est que le faisceau arqué droit n'est généralement pas bien développé, ce qui indique que l'hémisphère droit s'est réorganisé pour améliorer la fonction. Un autre facteur important dans cette découverte est que l'augmentation du nombre de fibres dans le faisceau arqué est corrélée à une amélioration mesurable des compétences en conversation.

Activation et changements excitants

Après une blessure, des changements dans l'excitabilité des hémisphères endommagés et intacts peuvent avoir un impact sur le fonctionnement cortical. Des changements excitateurs à travers les hémisphères peuvent se produire rapidement après une lésion cérébrale, où l'excitabilité corticale dans les zones touchées est généralement diminuée. Un modèle de rivalité interhémisphérique a été suggéré, où il existe des différences distinctes dans l'excitabilité des zones analogues entre les hémisphères (par exemple, les zones motrices). Par exemple, dans l'hémisphère endommagé, il y a hyperpolarisation (inhibition des neurones) et dans l'hémisphère intact, il y a dépolarisation (excitation des neurones Bolognini, Pascual-Leone & Fregni, 2009). Calautti & amp Baron (2003) ont rapporté que dans la phase chronique après un AVC, les chercheurs ont découvert qu'une meilleure récupération était obtenue si l'activation du côté affecté était plus prédominante que l'hémisphère non affecté au fil du temps.Ce déplacement de l'activation du côté non affecté est « le signe d'un système en détresse » (Cramer et al., 2011, p. 1593). Donc, dans une perspective à long terme, si le côté endommagé était plus impliqué dans la fonction, cela se rapportait à de meilleurs résultats. Cependant, si le patient devait se fier davantage au côté non affecté pour la fonction, cela était lié à de moins bons résultats.

Dans une étude sur les déficits de mémoire et d'attention après des dommages au cortex préfrontal (PFC) par Voytek, Davis, Yago, Barcelo, Vogel et Knight (2010), ils ont trouvé des preuves que le PFC dans l'hémisphère non endommagé compense les zones PFC endommagées dans le hémisphère opposé « essai par essai en fonction de la charge cognitive » (p. 401). En d'autres termes, l'hémisphère non endommagé compense dynamiquement l'hémisphère endommagé en fonction du niveau de défi auquel l'hémisphère endommagé doit faire face. Cela démontre que l'hémisphère intact peut s'adapter rapidement et que ce n'est pas une proposition tout ou rien, où la fonction est reléguée à l'hémisphère intact ou endommagé après une blessure.

Collectivement, cette recherche met en évidence des processus post-lésion similaires à ces changements neuroplastiques dans le cerveau intact. À savoir que lorsque l'expérience sous la forme de modifications des entrées nerveuses ou des sorties motrices se produit, des changements corticaux comme ceux de l'apprentissage dépendant de l'expérience se produisent là où la synaptogenèse, la plasticité synaptique et la germination axonale ont lieu. De plus, après une blessure, à travers des aspects de la cascade de blessures, certains processus adaptatifs se déclenchent, entraînant des changements tels que l'angiogenèse et des changements de réorganisation du réseau. La neuroplasticité est un outil remarquable dans notre boîte à outils corticale. Et, comme de nombreux autres outils adaptatifs, il peut également avoir des conséquences inadaptées.

Le côté inadapté de la neuroplasticité

Bien qu'il y ait d'énormes avantages à la neuroplasticité, nous ne pouvons pas nous permettre d'ignorer les inconvénients. Bien qu'il ne soit pas dans le cadre de cet article d'aller plus loin, il existe de nombreux exemples pour souligner que la neuroplasticité a aussi son côté sombre. Quelques exemples seulement incluent les dépendances à l'alcool, à l'obtention de substances ou de médicaments sur ordonnance, les dépendances à la pornographie (Doidge, 2007), les troubles épileptiques après une blessure (Cramer et al., 2011), la douleur des membres fantômes (Doidge, 2007), les dystonies des mains chez les musiciens ( Candia, Rosset-LLobet, Elbert et Pascual-Leone, 2005), les interférences d'apprentissage et de mémoire (Carmichael, 2010) et la douleur chronique (Cramer et al., 2011). Ainsi, alors que nous recherchons des exemples adaptatifs de neuroplasticité et des moyens de la promouvoir à la fois dans le cerveau intact et après une blessure, nous devons également chercher à prévenir ces changements cérébraux qui peuvent avoir de profonds impacts sur la fonction, sans parler des implications sociétales.

Dernières pensées

Dans un article rédigé par 27 neuroscientifiques de premier plan du National Institutes of Health Blueprint for Neuroscience Research (Cramer et al., 2011), ils ont noté que « [n]europlasticité se produit avec de nombreuses variations, sous de nombreuses formes et dans de nombreux contextes » (p. 1952). Cela nous rappelle que la lésion cérébrale sous toutes ses formes est assez hétérogène. La multitude de variables qui affectent les résultats après une blessure acquise sont vastes et variées (par exemple, l'âge, la zone de la lésion, les caractéristiques avant la blessure, le profil génétique, etc.).

Pourtant, avec toute cette hétérogénéité, il existe des processus neuroplastiques similaires après une blessure. Cramer et al. (2011) écrivent que « les thèmes communs de la plasticité qui émergent dans diverses affections du système nerveux central incluent la dépendance à l'expérience, la sensibilité au temps et l'importance de la motivation et de l'attention » (p. 1952). Il est donc important que les neurosciences et leurs praticiens continuent d'identifier les facteurs clés qui contribuent aux changements neuroplastiques que ce soit au niveau moléculaire, cellulaire, architectural, comportemental ou en réseau.

À mesure que nous comprenons mieux le niveau neurobiologique de la neuroplasticité, nous pouvons alors commencer à mieux comprendre comment exploiter les traitements qui améliorent le processus de récupération et, en fin de compte, la fonction du patient. Il existe actuellement une énorme quantité de recherches portant sur la neuroplasticité à la fois au niveau fondamental et appliqué. Les deux sont nécessaires pour continuer à en apprendre davantage sur les traitements efficaces. Certains sont pharmacologiques et se concentrent sur des médicaments ou des molécules qui peuvent avoir un impact sur la phase secondaire de la blessure, ou qui « amorcent » le système nerveux central en vue de la neuroréadaptation traditionnelle sous la forme d'ergothérapie, de physiothérapie et d'orthophonie. Un tel amorçage comprend la stimulation cérébrale non invasive (par exemple, la stimulation magnétique transcrânienne, la simulation directe transcrânienne), la stimulation cérébrale profonde et la neuropharmacologie. D'autres se concentrent sur le calendrier des efforts de réhabilitation, afin de maximiser les états plastiques où les opportunités de récupération sont les plus élevées. D'autres encore se concentrent sur les principes de l'apprentissage Hebbian dans lesquels la compréhension de la façon dont l'expérience façonne le cerveau peut être utilisée au mieux dans n'importe quelle forme de traitement.

En conclusion, la neuroplasticité n'est pas une idée, c'est un état. Cet état existe depuis nos premières années de développement neurologique (prénatal et postnatal), jusqu'à nos cerveaux en constante évolution à la suite de l'expérience, aux changements après des blessures à notre ressource la plus précieuse, notre cerveau. Nos expériences transformatrices façonnent et façonnent nos neurochimies, nos axones, nos arbres et épines dendritiques, nos cartes motrices, nos réseaux corticaux, en d'autres termes, notre essence même. Et de même, lorsque notre essence même est transformée par une blessure, le changement de nos réseaux et de nos synapses façonne alors nos expériences. Comment nous pouvons récupérer au mieux ces expériences en exploitant la neuroplasticité est le sujet d'un article dans le prochain numéro de RainbowVisions® Magazine.

Aperçu de l'apprentissage dépendant de l'expérience

Pour que les neurones ou les réseaux de neurones communiquent, ils doivent avoir des connexions étendues les uns avec les autres (ou, littéralement, des centaines à des milliers de connexions pour chaque neurone.) Ces connexions extraordinairement complexes nécessitent des jonctions ou des connexions appelées synapses.

Par exemple, le neurone A se connecte via sa terminaison axonale au neurone B au niveau de sa dendrite (voir Figure 5). L'espace entre l'axone et la dendrite est la synapse. En gros, plus le nombre de synapses est grand, plus les connexions entre les neurones sont grandes et fortes. De même, plus il y a de synapses, de dendrites et d'axones qui se développent, plus la possibilité de connecter plus de neurones ensemble et de renforcer les connexions existantes est grande.

Au fur et à mesure que nos expériences changent, au niveau neurobiologique, nous augmentons ou diminuons le nombre de synapses, de dendrites et d'axones. Si nous arrêtons une fonction, nous perdons des synapses, etc., et si nous augmentons une activité, nous proliférons des synapses, etc., entraînant un apprentissage dépendant de l'expérience.

A propos de l'auteur

Heidi Reyst Ph.D., CBIST
Vice-président de l'administration clinique

Le Dr Reyst est titulaire d'un doctorat. en psychologie sociale appliquée de l'Université George Washington à Washington, DC Elle est formatrice certifiée spécialiste des lésions cérébrales, Academy of Certified Brain Injury Specialists, et a travaillé à divers titres dans le domaine de la réadaptation des lésions cérébrales depuis 1991. Elle supervise actuellement le personnel professionnel l'attribution, la facturation et la prestation de services, la formation du personnel professionnel, la préparation à l'accréditation et la gestion des résultats. Le Dr Reyst est actuellement membre du conseil d'administration de l'Academy of Certified Brain Injury Specialists et est vice-président de la gestion de l'information. Elle est membre de l'American Psychological Association et est souvent bénévole pour la Brain Injury Association du Michigan.

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