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Existe-t-il une métrique de l'excitation globale du cerveau ou du système nerveux ?

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Je pense à un moyen de décrire ce qui arrive à une sortie de capteur EEG/MEG à un seul canal. J'ai remarqué qu'il y a une différence significative dans les lectures d'une observation silencieuse, par rapport à une personne engagée dans une conversation. Je cherche un moyen de quantifier les deux états distincts, afin qu'un algorithme informatique puisse avoir une chance de distinguer les deux. Potentiellement, à l'avenir, j'aimerais comparer les lectures d'un individu à l'autre, ou comparer l'excitation de deux individus engagés dans une conversation.

Il serait utile de savoir quels sont les noms des paramètres qui peuvent être utilisés pour mesurer l'excitation/l'excitation globale d'une personne, le système nerveux ou le cerveau de cette personne. Je peux considérer l'actigraphie (l'étude du mouvement humain) comme une seule, ses unités sont le nombre d'activités arbitraires, ou m/s^3. Ceux-ci sont notés comme des « points de passage à zéro » ou « aire sous la courbe » d'un graphique d'accéléromètre. Mais existe-t-il d'autres mesures ou unités d'activité/excitation humaine ? Peut-être que certains d'entre eux sont liés à des lectures EEG/EMG ? Comme un algorithme obscur nommé d'après un scientifique ?


Les MEG utilisant des SQUID peuvent détecter la densité de flux magnétique mesurée en teslas. Loin des études sur le sommeil et de l'activité cérébrale épileptique, cela devrait être un indicateur utile de l'excitation cérébrale relative. Les lectures de deux personnes différentes sur cette échelle doivent être comparables sur la base des ordres de grandeur de la mesure unitaire. Quant aux mesures comparatives de l'excitation cérébrale, je ne pense pas que l'actigraphie serait utile, ni aucune autre méthode de mesure du mouvement somatique. Ceux-ci peuvent certainement déterminer le temps où une personne dort, est sédentaire ou fait de l'exercice, mais il serait difficile de faire la distinction entre les différents comportements sédentaires et la détermination de l'activité cérébrale relative pour ces comportements dépendrait de méthodes plus traditionnelles (EEG, MEG, etc.). Les méthodes d'IRM pourraient être utiles, car la variation totale du volume d'oxygène dans le sang à partir d'un état de base ou d'un état inactif peut être distinguée d'un état plus actif.


Informations sur l'auteur

Affiliations

Institut national de la santé mentale, Topolová 748, 250 67, Klecany, République tchèque

Faculté de médecine de l'Université Charles, 116 36, Prague, République tchèque

Institut d'imagerie biologique et médicale, Helmholtz Zentrum Munich, Neuherberg, Allemagne

École de génie biologique de Munich, Université technique de Munich, Munich, Allemagne

Centre international de neurothérapie, Université de la ville de Dublin, Dublin, République d'Irlande


Anatomie brute

Cerveau

Le cerveau contient plus de 90 % des neurones du corps. Le cerveau a été divisé en 3 zones différentes : le cerveau postérieur, le mésencéphale et le cerveau antérieur.

Le cerveau postérieur se trouve même chez les vertébrés les plus primitifs. Il est composé du cervelet, du pont et de la moelle. La moelle est une structure étroite la plus proche de la moelle épinière, c'est le point où de nombreux nerfs de la partie gauche du corps traversent le côté droit du cerveau et vice versa. La moelle contrôle des fonctions telles que la respiration, la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Le pont, situé juste au-dessus de la moelle, relie le sommet du cerveau au cervelet. Les produits chimiques produits dans les ponts aident à maintenir notre cycle veille-sommeil. Le cervelet est divisé en 2 hémisphères et gère certains réflexes, notamment ceux liés à l'équilibre. Il coordonne également les actions du corps. [1]

Le mésencéphale se situe entre le cerveau postérieur et le cerveau antérieur et est crucial pour l'ouïe et la vue.

Le cerveau antérieur est soutenu par le tronc cérébral et bourgeonne au-dessus de celui-ci, s'affaissant légèrement pour s'adapter à l'intérieur du crâne. Il se compose du thalamus, de l'hypothalamus et du cortex cérébral. Le thalamus relaie et traduit les messages entrants des récepteurs sensoriels, à l'exception de ceux de l'odorat. L'hypothalamus régit la motivation et l'émotion et semble jouer un rôle dans la coordination des réponses du système nerveux en période de stress.

Les hémisphères cérébraux, situés au-dessus du thalamus et de l'hypothalamus, occupent la majeure partie de l'espace à l'intérieur du crâne. L'enveloppe externe des hémisphères cérébraux est connue sous le nom de cortex cérébral. Les hémisphères cérébraux sont ce à quoi la plupart des gens pensent quand ils pensent au cerveau. Ils sont la partie du cerveau la plus récemment évoluée et ils régulent le comportement le plus complexe. Chaque hémisphère cérébral est divisé en 4 lobes, délimités par des fissures profondes à la surface du cerveau. [2]

Le lobe occipital du cortex, situé à l'arrière de la tête, reçoit et traite les informations visuelles. Le lobe temporal, situé à peu près derrière les tempes, est important pour l'odorat, il nous aide également à effectuer des tâches visuelles complexes, telles que la reconnaissance des visages.

Le lobe pariétal, situé au-dessus des lobes temporal et occipital, reçoit des informations sensorielles, dans les zones de projection sensorielle, de tout le corps et figure dans les capacités spatiales. La capacité à comprendre le langage est concentrée dans 2 zones des lobes pariétal et temporal.

Le lobe frontal est la partie du cortex cérébral responsable du mouvement volontaire et de l'attention ainsi que du comportement dirigé vers un but. Le cerveau envoie des messages de réponse dans les zones de projection motrices, d'où ils se dirigent vers les muscles et les glandes. Le lobe frontal peut également être lié au tempérament émotionnel.

Ces 4 lobes sont à la fois physiquement et fonctionnellement distincts. Chaque lobe contient des zones pour une fonction sensorielle motrice spécifique ainsi que des zones d'association. Les zones d'association sont des zones libres de traiter toutes sortes d'informations et constituent la majeure partie du cortex cérébral et permettent au cerveau de produire des comportements nécessitant la coordination de nombreuses zones cérébrales. Le cerveau se trouve dans la cavité crânienne et est en continuité avec la moelle épinière à travers le foramen magnum. Elle est entourée de 3 méninges : la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère qui sont en continuité avec les méninges correspondantes de la moelle épinière. Le liquide céphalo-rachidien entoure le cerveau dans l'espace sous-arachnoïdien. [3, 4]

La moelle allongée est de forme conique et relie le pont supérieur à la moelle épinière en bas. Il contient de nombreuses collections de neurones, appelés noyaux, et sert de conduit aux fibres nerveuses ascendantes et descendantes. Le pont est situé sur la face antérieure du cervelet, inférieur au mésencéphale et supérieur à la moelle allongée. Le pont, ou pont, tire son nom du grand nombre de fibres transversales sur sa face antérieure reliant les 2 hémisphères cérébelleux. Il contient également de nombreux noyaux et fibres nerveuses ascendantes et descendantes.

Le cervelet se situe dans la fosse crânienne postérieure du crâne, en arrière du pont et de la moelle allongée. Il se compose de 2 hémisphères placés latéralement reliés par une partie médiane, le vermis. Le cervelet est relié au mésencéphale par les pédoncules cérébelleux supérieurs, au pont par les pédoncules cérébelleux moyens et à la moelle par les pédoncules cérébelleux inférieurs. Les pédoncules sont composés de gros faisceaux de fibres nerveuses reliant le cervelet au reste du système nerveux. La couche superficielle de chaque hémisphère cérébelleux s'appelle le cortex et est composée de matière grise. Le cortex cérébelleux est jeté en plis, ou folia, séparés par des fissures transversales étroitement serrées. Certaines masses de matière grise se trouvent à l'intérieur du cervelet, noyées dans la matière blanche, la plus grosse d'entre elles est connue sous le nom de noyau denté.

La moelle allongée, le pont et le cervelet entourent une cavité remplie de liquide céphalo-rachidien, appelée quatrième ventricule. Celui-ci est relié en haut au troisième ventricule par l'aqueduc cérébral en bas, il est en continuité avec le canal central de la moelle épinière. Il communique avec l'espace sous-arachnoïdien par trois ouvertures dans la partie inférieure du toit. C'est par ces ouvertures que le liquide céphalo-rachidien du système nerveux central peut pénétrer dans l'espace sous-arachnoïdien.

Moelle épinière

La moelle épinière est située dans le canal vertébral de la colonne vertébrale et est entourée de 3 méninges : la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère. Une protection supplémentaire est fournie par le liquide céphalo-rachidien, qui entoure la moelle épinière dans l'espace sous-arachnoïdien. La moelle épinière est à peu près cylindrique et commence en haut au niveau du foramen magnum dans le crâne, où elle est continue avec la moelle allongée du cerveau. Il se termine en bas dans la région lombaire. En bas, la moelle épinière se rétrécit dans le cône médullaire, à partir duquel un prolongement de la pie-mère, le filum terminale (internum), descend pour se fixer à l'arrière du coccyx.

Trente et une paires de nerfs rachidiens sont attachées par les racines antérieures ou motrices et les racines postérieures ou sensorielles sur toute la longueur de la moelle épinière. Chaque racine est attachée au cordon par une série de radicelles qui s'étendent sur toute la longueur du segment correspondant du cordon. Chaque racine nerveuse postérieure possède une racine postérieure ou ganglion rachidien, dont les cellules donnent naissance aux fibres nerveuses périphériques et centrales.


Utilisation du clonazépam et changements de comportement

Comme le clonazépam modifie vos pensées et vos sentiments, il modifie également votre humeur et votre comportement. Vous pouvez ressentir des sautes d'humeur ou des émotions extrêmes. Lorsque vous utilisez du clonazépam, vous pouvez dire et faire des choses que vous feriez normalement. Cela peut être le résultat de changements d'humeur et de santé mentale. Cela peut également être un signe et un symptôme d'une dépendance au clonazépam en développement. À mesure que la dépendance et l'addiction se poursuivent, vous pourriez vous retrouver encore moins en contrôle de vos actions. Vous voudrez peut-être arrêter de fumer, mais malgré vos meilleures intentions, vous pouvez arrêter d'utiliser.


Existe-t-il une métrique de l'excitation globale du cerveau ou du système nerveux ? - Psychologie

Fonction : Pour relayer des informations vers et depuis votre système nerveux central

Actions : Vos nerfs périphériques transmettent des actions volontaires et involontaires

Système nerveux sympathique : Combat ou fuite

Système nerveux parasympathique : Repos et digestion

Réseau en dehors de votre système nerveux central

Tous les nerfs et cellules nerveuses en dehors de votre système nerveux central constituent votre système nerveux périphérique. Sa tâche est de relayer les informations de votre cerveau et de votre moelle épinière au reste de votre corps et de votre corps à votre cerveau et à votre moelle épinière.

Votre système nerveux périphérique est constitué de 12 paires de nerfs crâniens, qui émergent de votre cerveau et desservent principalement votre tête et votre cou. Il contient également 31 paires de nerfs rachidiens, qui partent de votre moelle épinière et alimentent le reste de votre corps.

Actions volontaires et involontaires

Avec l'aide de vos nerfs périphériques, vous êtes capable d'effectuer des actions volontaires et involontaires.

Si vous prenez une tasse, tapez dans vos mains ou soulevez des poids dans la salle de gym, vous effectuez des actions volontaires. Vous êtes conscient de ce que vous faites. Votre cerveau reçoit des impulsions nerveuses et les analyse avant de décider quoi faire ensuite.

En revanche, votre cœur bat et vos intestins digèrent sans votre contrôle conscient. Les actions involontaires comme celles-ci sont régulées par votre système nerveux autonome. La partie autonome de votre système nerveux périphérique garantit le bon fonctionnement de tous vos organes et glandes internes.

Votre système nerveux autonome comprend deux parties : le sympathique et le parasympathique. Les deux fournissent essentiellement les mêmes organes mais provoquent des effets opposés. C'est parce que leurs produits chimiques d'activation, ou neurotransmetteurs, sont différents.

Souvent appelé votre système de « combat ou de fuite », votre système nerveux sympathique prépare votre corps aux urgences. Il dirige votre sang vers vos muscles et augmente votre tension artérielle, votre fréquence cardiaque et votre fréquence respiratoire, vous permettant de faire face à des situations stressantes.

Votre système nerveux parasympathique maintient et restaure votre énergie. Il dirige le sang vers votre tube digestif et vous permet de digérer activement les aliments. Il maintient également votre tension artérielle, votre fréquence cardiaque et votre fréquence respiratoire à un niveau bas. C'est pourquoi on l'appelle parfois votre système de « repos et digestion ».


Conclusion/Résumé

La substance noire est une gros noyau moteur présent dans le mésencéphale. Il fait partie du tronc cérébral et est présent dans les pédoncules cérébelleux du mésencéphale.

Structurellement, il est présent dans le mésencéphale, mais
fonctionnellement, il est considéré comme faisant partie des noyaux gris centraux.

La substance noire se compose de deux structures
composants pars reticulata et pars compacta.

Pars reticulata se compose principalement de neurones GABAergiques et est considéré comme faisant partie du globus pallidus. Il reçoit les fibres afférentes du striatum via des voies directes et indirectes. Les fibres efférentes de la pars reticulata vont principalement au thalamus. Les fibres de sortie sont GABAergiques.

Pars compacta, présente postérieure et médiale à la pars
reticulata, se compose de neurones dopaminergiques. Il reçoit des afférences GABAergic
fibres de globus pallidus et de pars reticulata. Les fibres de sortie de pars
compacta atteint le striatum et le système limbique. Ce sont des fibres dopaminergiques.

La fonction principale de la substantia nigra est le moteur
contrôle qui se manifeste à la fois par la pars compacta et la pars reticulata. Les
d'autres fonctions exécutées par pars compacta incluent l'apprentissage spatial et
régulation du cycle du sommeil. Il régule également le sommeil paradoxal.

Cliniquement conditions médicales importantes associés à la substance noire comprennent la maladie de Parkinson et la schizophrénie.

La maladie de Parkinson est due à la destruction de
neurones dans la pars compacta entraînant une diminution de la libération de dopamine au niveau du striatum.

La schizophrénie est considérée comme due à excès de dopamine dans le système limbique libéré par les fibres dopaminergiques forment la pars compacta.


Démêler le réseau de survie du cerveau

Les scientifiques de l'USC ont créé un nouveau modèle du réseau mondial au sein de l'hypothalamus, la partie du cerveau responsable des fonctions critiques, telles que la soif, la faim et la régulation de la température. Ils ont utilisé un modèle de rat et ils ont examiné plus de 40 ans de recherche sur l'hypothalamus pour développer ce modèle de réseau mondial. Crédit : Joel D. Hahn, USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences

La partie du cerveau connue sous le nom d'hypothalamus est petite mais puissante - elle contrôle les comportements fondamentaux et la physiologie qui sont essentiels à la survie. Ceux-ci incluent manger et boire, les comportements sexuels et défensifs, le sommeil et le contrôle physiologique de choses comme la température corporelle, l'équilibre hydrique et les réponses du corps au stress.

Une étude menée par l'USC Dornsife, publiée dans le Actes de l'Académie nationale des sciences le 25 mars, a fourni le premier modèle de réseau mondial - basé sur une carte de réseau très détaillée - du fonctionnement interne de l'hypothalamus. Ceci est considéré comme l'une des parties les plus critiques du cerveau, car il soutient la vie de tous les mammifères, ainsi que des poissons, des oiseaux et de nombreux autres animaux.

L'étude fait partie d'un effort continu visant à déterminer l'organisation structurelle du système nerveux des mammifères, que les scientifiques appellent « le projet Neurome ».

Le projet est un effort pionnier pour mieux comprendre le cerveau, la structure biologique la plus complexe de l'univers connu. Les efforts des scientifiques se concentrent actuellement sur la réalisation d'un modèle du cerveau des mammifères basé sur les connexions de ses régions de matière grise.

Finalement, ils aimeraient étendre le modèle pour inclure les connexions entre l'ensemble du système nerveux et le corps, appelés ensemble le "neurome". Une telle réalisation, combinée à des cartes de réseau pour les différents types de cellules cérébrales, révolutionnerait la recherche dans une multitude de disciplines, de la psychologie à la médecine.

Pour créer le modèle de réseau de l'hypothalamus, les scientifiques ont mené une analyse rigoureuse des données de connexion pour chacune des 65 régions hypothalamiques identifiées et couvrant 40 ans de recherche sur le cerveau. L'analyse informatique de ces données a révélé une organisation hiérarchique composée de sous-réseaux des 65 régions de l'hypothalamus de chaque côté du cerveau.

Sur 16 770 connexions possibles à l'intérieur et entre les 65 régions de chaque côté de l'hypothalamus, l'ensemble de données rassemblé par Hahn et ses collègues a indiqué qu'il en existe près de 8 000.

"Cela montre que l'hypothalamus a un réseau interne remarquablement hautement connecté", explique Joel Hahn, professeur adjoint (recherche) de sciences biologiques à l'USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences et auteur principal de l'étude.

L'analyse informatique du réseau a également montré que deux sous-réseaux de haut niveau, de chaque côté du cerveau, sont fortement associés au contrôle du comportement ou de la physiologie du corps. (voir graphique)

De plus, les régions ou hubs les plus connectés se trouvaient dans le réseau de contrôle lié à la physiologie. Hahn dit que cette organisation suggère que l'hypothalamus peut donner la priorité au contrôle physiologique plutôt qu'au contrôle comportemental.

"Cette organisation a du sens du point de vue de la survie, car le comportement dépend d'un corps capable", dit-il.

Les scientifiques ont également exploré les sous-réseaux de niveau inférieur, qui ont révélé de nouvelles associations pouvant être pertinentes pour plusieurs maladies, notamment les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et les troubles du comportement qui ont un impact sur une ou plusieurs des fonctions dans lesquelles l'hypothalamus joue un rôle central.

Enfin, en développant le modèle, les scientifiques ont également fait une autre découverte : la transmission des signaux neuronaux dans l'hypothalamus semble être dominée par l'inhibition neuronale.

Les scientifiques ont fait cette découverte en analysant les marqueurs génétiques de la neurotransmission inhibitrice et excitatrice (stimulante). Tout d'abord, ils ont développé une carte d'excitation et d'inhibition dans tout l'hypothalamus. Ensuite, ils ont comparé la carte au nouveau modèle de réseau.

Ils ont découvert que l'inhibition neuronale est la plus fortement associée aux nœuds de réseau (hubs) les plus connectés de l'hypothalamus. Hahn dit que cela suggère que dans l'ensemble, l'hypothalamus est retenu mais prêt à agir.

Il la compare à une eau derrière un barrage libérée en ouvrant ou en fermant les vannes.

"Nous ne connaissons pas les conséquences fonctionnelles de cette découverte", a déclaré Hahn. "Mais d'un point de vue mécaniste, la suppression de l'inhibition d'un système prêt à l'action permet d'obtenir des résultats rapidement. Cela pourrait donc être bénéfique pour la survie."


Les comportements à risque ont une signature dans le cerveau, selon les mégadonnées

Crédit : Pixabay/CC0 domaine public

Qu'est-ce qui fait qu'une personne dépasse la limite de vitesse alors qu'une autre navigue régulièrement dans la bonne voie ? Qu'est-ce qui motive quelqu'un à quitter un emploi avec un salaire régulier pour lancer sa propre entreprise tandis que l'autre reste fidèle à un employeur pour toute sa carrière ?

"Les gens ont des tendances différentes à adopter des comportements qui mettent leur santé en danger ou qui impliquent des incertitudes quant à l'avenir", explique Gideon Nave, professeur adjoint de marketing à la Penn's Wharton School.

Pourtant, expliquer l'origine de ces tendances, à la fois dans le génome et dans le cerveau, a été difficile pour les chercheurs, en partie parce que les études précédentes sur le sujet reposaient sur de petits échantillons non représentatifs d'étudiants. Cela a maintenant changé.

Dans une étude massive de la scintigraphie cérébrale et des données génétiques de plus de 12 000 personnes, une équipe dirigée par Nave et Gökhan Aydogan de l'Université de Zurich révèle comment une prédisposition génétique aux comportements à risque s'incarne dans le cerveau. Notamment, ces associations entre prise de risque et anatomie cérébrale sont nombreuses. Il n'y a pas une seule "région à risque" dans le cerveau, dit Nave. "On trouve beaucoup de régions dont l'anatomie est altérée chez les personnes qui prennent des risques."

Les résultats apparaissent dans le journal Nature Comportement Humain.

De nombreuses équipes de recherche ont étudié les corrélats neuroanatomiques de la tendance à prendre des risques chez les individus, des études récentes identifiant un certain nombre de régions cérébrales associées. Mais ces études ont été limitées par leur nombre - par centaines - limitant leur pouvoir de tirer des conclusions fermes sur les liens entre la biologie et le comportement.

Les travaux actuels bénéficient d'un solide ensemble de données, la UK Biobank, qui contient des données biomédicales de 500 000 participants volontaires âgés de 40 à 69 ans. Pour obtenir une mesure globale des comportements à risque, les chercheurs ont examiné quatre comportements autodéclarés : le tabagisme, l'alcool, la promiscuité sexuelle et la conduite au-dessus de la limite de vitesse. Ces mesures comportementales ont été agrégées pour créer un indicateur global de tolérance au risque.

Pour approfondir les liens entre les gènes, le cerveau et la tolérance au risque, les chercheurs ont utilisé les données de 12 675 personnes d'ascendance européenne de la UK Biobank et ont commencé à examiner les informations pertinentes. Ils ont d'abord estimé la relation entre le volume total de matière grise dans le cerveau et le score de tolérance au risque.

Même en contrôlant une variété de facteurs, y compris la taille totale du cerveau, l'âge, le sexe, la maniabilité, la consommation excessive d'alcool et les facteurs génétiques liés à la structure de la population, ils ont constaté qu'une tolérance au risque plus élevée était corrélée à un volume global de matière grise plus faible. La matière grise est constituée de la plupart des principaux corps cellulaires des neurones du système nerveux central et est censée remplir les fonctions de base du cerveau, notamment le contrôle musculaire, la perception sensorielle et la prise de décision.

L'équipe de recherche a ensuite examiné de plus près quelles zones spécifiques du cerveau avaient la relation la plus forte entre la prise de risque et la réduction de la matière grise. Ils ont identifié des associations avec des régions cérébrales distinctes qui avaient été trouvées dans des études antérieures, telles que l'amygdale, impliquées dans les sentiments de peur et d'émotion, qui se sont également révélées être activées dans des études d'IRM fonctionnelles sur la prise de décision à risque. Mais ils ont également trouvé des liens entre les comportements à risque des individus et des niveaux inférieurs de matière grise dans de nombreuses régions cérébrales supplémentaires qui n'avaient pas été impliquées auparavant, comme l'hippocampe, qui est impliqué dans la création de nouveaux souvenirs. Ils ont également trouvé des liens dans des zones du cervelet, une zone impliquée dans l'équilibre et la coordination dont l'implication dans la cognition et la prise de décision a longtemps été suspectée, mais sous-estimée par les chercheurs.

"Nous constatons que nous n'avons pas qu'une seule région du cerveau qui est la" zone à risque "", explique Nave. "Il y a beaucoup de régions impliquées, et les tailles d'effet que nous avons trouvées ne sont pas si grandes mais pas si petites non plus."

Peu de temps après que les chercheurs aient terminé leurs analyses initiales, la UK Biobank a ajouté à la base de données des images de scintigraphie cérébrale de plus de 20 000 personnes. Cela a permis aux chercheurs de reproduire leur analyse sur 13 004 participants supplémentaires d'ascendance européenne, trouvant presque toutes les régions du cerveau qu'ils avaient initialement identifiées comme ayant un lien entre la prise de risque et la réduction du volume de matière grise détenue.

"Réaliser une étude de cette envergure - plus de 12 000 personnes, puis répliquée sur 13 000 personnes - est vraiment une nouvelle approche", explique Philipp Koellinger de l'Université Vrej d'Amsterdam, qui a également participé à la recherche.

Enfin, l'équipe de recherche voulait voir s'ils pouvaient identifier comment la disposition génétique des participants pour les comportements à risque s'alignait avec leur neuroanatomie pour essayer de tracer une ligne entre les gènes, le cerveau et le comportement lorsqu'il s'agissait de prendre des risques.

"Ce n'est pas facile à faire", dit Koellinger. "Nous savons que la plupart des traits comportementaux ont une architecture génétique complexe, avec beaucoup de gènes qui ont de petits effets."

La solution des chercheurs à ce problème de « plusieurs gènes » a été de développer une mesure de la variation génétique qu'ils ont appelée le score de risque polygénique. Ils sont arrivés à cette métrique grâce à une étude d'association à l'échelle du génome d'un groupe distinct de près de 300 000 personnes d'ascendance européenne, en tenant compte des effets de plus d'un million de polymorphismes nucléotidiques uniques, ou des endroits où une "lettre" d'ADN différait de la personne. à la personne, qui étaient associés à un comportement à risque.

L'équipe a découvert que ce score de risque expliquait 3% de la variation des comportements à risque. Le score était également corrélé avec une réduction du volume de matière grise dans trois zones cérébrales spécifiques. En examinant ces trois régions cérébrales, ils ont déterminé que les différences dans la matière grise de ces localisations dans le cerveau étaient à l'origine d'environ 2,2 % de la disposition génétique aux comportements à risque.

"Il semble que la matière grise de ces trois régions traduise une tendance génétique en un comportement réel", explique Koellinger.

Bien que l'étude fasse de grands progrès pour relier les gènes, l'anatomie du cerveau et le comportement, elle génère également de nombreuses questions supplémentaires sans réponse.

Par exemple, le fait que ces régions du cerveau n'expliquent que 2,2 % de la disposition génétique, selon les chercheurs, indique que les gènes qui soutiennent la tolérance au risque peuvent être liés à des aspects de la biologie en plus de ce qui se passe dans le cerveau. « La question est alors : à quoi sont-ils liés ? » dit Nave.

Nave souligne qu'une étude plus approfondie est nécessaire pour clarifier la disposition génétique des effets environnementaux.

"Vous voulez penser au fait qu'il y a des effets familiaux, environnementaux et génétiques, et il y a aussi une corrélation entre tous ces facteurs", dit Nave. "La génétique et l'environnement, la génétique et la famille, même ce qui semble être un effet génétique pourrait en fait être un effet d'éducation parce que vous héritez des gènes de vos parents.

« Par exemple », dit-il, « si vos parents sont plus attentifs et qu'ils ont des gènes liés à un comportement plus attentionné et si l'éducation affecte votre comportement, vous verrez les gènes et le comportement corrélés, mais cela ne signifie pas que les gènes directement causé le comportement », dit-il.

Nave espère qu'une nouvelle collaboration qu'il a lancée, le Brain Imaging and Genetics in Behavioral Research, ou BIG BEAR, Consortium, dont les membres ont mené la présente étude, aidera à trouver des réponses à ces questions. "Notre objectif ultime est de séparer toutes ces relations et d'identifier les relations causales", a déclaré Nave.


1. INTRODUCTION

La dépendance à l'alcool (AD) est associée à de multiples déficits cognitifs, qui peuvent affecter les résultats du traitement (Brion et al., 2017). Les fonctions les plus altérées comprennent les fonctions exécutives (FE), l'apprentissage, l'impulsivité, la mémoire, l'attention, les capacités visuospatiales, la vitesse de traitement et la fluidité verbale (Stavro, Pelletier & Povtin, 2013 ). L'intégrité de la FE en particulier est importante dans la MA (Domínguez-Salas et al., 2016 Goldstein & Volkow, 2002 Oscar-Berman et al., 2014) et est prédictive des résultats du traitement. Il a été démontré qu'un contrôle inhibiteur altéré prédisait la rechute (Noël et al., 2002 Petit et al., 2014 ). De même, des scores plus élevés à un test utilisé pour mesurer le transfert de tâches sont associés à l'adhésion au traitement (Desfosses et al., 2014). De plus, la mise à jour de la mémoire prédit à la fois la rechute et l'adhésion au traitement (Dean et al., 2009 Noël et al., 2002 ).

Ces résultats sont logiques, car ces déficits cognitifs ont un impact sur la capacité d'un individu à apprendre, à retenir et à appliquer des stratégies de prévention des rechutes (Dawson & Grant, 2000 Pitel et al., 2007 ), et à maintenir des comportements orientés vers un but (De Wilde et al. ., 2013 ). Le maintien de l'abstinence est important car une abstinence prolongée conduit à une récupération cognitive (Stavro et al., 2013). Cela suggère que si une personne peut être soutenue de manière appropriée tout au long des étapes initiales du traitement, sa fonction cognitive peut s'améliorer à un point où la rechute est moins probable. Au Royaume-Uni, les directives de traitement de l'alcool du National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommandent d'inclure de brèves mesures du fonctionnement cognitif pour aider à établir les objectifs de planification du traitement, mais une évaluation formelle ne doit être effectuée que si la déficience persiste après l'abstention ou la réduction de la consommation d'alcool ( NICE, 2011). Il existe des preuves que certains types d'interventions de réadaptation peuvent améliorer les déficits cognitifs dans certains groupes de patients atteints de MA, bien qu'il ne soit pas certain qu'ils conduisent également à de meilleurs résultats de traitement (Bates et al., 2013). Alors que les ressources économiques limitent souvent l'intensité et la durée du traitement qui peut être offert, l'évaluation de la fonction cognitive et de son lien avec les résultats du traitement pourrait permettre aux services d'offrir un traitement approprié aux personnes à risque plus élevé (Brion et al., 2017 ).

Des études de tomographie par émission de positons (TEP) montrent que de manière aiguë, l'alcool provoque une augmentation du renouvellement de la dopamine dans le striatum ventral (Boileau et al., 2003) et une augmentation du métabolisme dans le striatum, l'amygdale et le mésencéphale (Volkow et al., 2008). Cependant, une diminution du métabolisme du glucose dans le cerveau entier est observée après une administration aiguë (Volkow et al., 2008 Wang et al., 2003 ), ce qui suggère que l'alcool inhibe le contrôle descendant du comportement et favorise les comportements de recherche d'alcool axés sur la récompense (Gilman et al. , 2008 ). La consommation chronique d'alcool dans la MA est associée à une atrophie du cortex préfrontal (PFC) et du cortex pariétal, mesurée par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf Harris et al., 2008 Oscar-Berman et al., 2009 ). De plus, l'IRMf montre que la MA est liée à une activation anormale de ces zones lors des tâches de mémoire de travail (Desmond et al., 2003 Tapert et al., 2001 ), et une faible performance cognitive est en corrélation avec la PFC et la dégradation pariétale (Chanraud et al., 2007 ). L'IRMf indique également que le PFC médial joue un rôle important dans la rechute (Charlet et al., 2014 ) et dans la lutte contre le craving (Goldstein & Volkow, 2011 ). Il est donc possible que le dysfonctionnement du PFC ait un impact significatif sur les déficits cognitifs observés dans la MA (Moselhy et al., 2001), et par conséquent puisse affecter les résultats du traitement.

Alors que l'IRMf peut évaluer la santé et la fonction de ces régions cérébrales et a été utilisée pour suivre la récupération d'un dysfonctionnement neurologique après une lésion cérébrale acquise (par exemple, Munoz-Cespedes et al. activité très technique. Par conséquent, un appareil bon marché, portable et rapide à administrer serait utile pour évaluer la fonction cérébrale chez les patients atteints de MA et dans la planification de la récupération. La présente étude vise à utiliser la jauge cérébrale (BG) pour tester le temps de réaction somatosensorielle, qui peut être mappé sur les fonctions corticales, et utilisé pour déduire l'état fonctionnel de diverses voies corticales. Ces « métriques corticales » sont ainsi les corrélats perceptuels des interactions entre groupes de neurones (Tommerdahl, 2017 ). Le BG suit la santé corticale en enregistrant les réponses à la stimulation de deux doigts adjacents et en les utilisant pour déduire l'intégrité des processus corticaux. Ceci est basé sur la prémisse que le système somatosensoriel est organisé de sorte que les régions cutanées adjacentes (par exemple, le bout des doigts) se projettent vers les zones corticales adjacentes (Saladin, 2012). Ces zones adjacentes réagissent aux stimuli vibrotactiles selon des schémas prévisibles qui affectent la perception des stimuli. Les réponses peuvent donc être utilisées pour déduire et quantifier le fonctionnement des mécanismes pertinents (Favorov et al. 2017a). Si ces mécanismes sont perturbés, ils affectent les processus cognitifs de niveau supérieur1 1 De plus amples informations sur les mesures de la jauge cérébrale et leur relation avec la fonction exécutive, la dépendance à l'alcool et les zones cérébrales sont présentées dans le tableau 1. .

Un exemple d'un mécanisme mesuré par les métriques BG est l'inhibition latérale (neurones activés supprimant les neurones dans les zones voisines Cohen, 2011), un facteur qui module l'inhibition de la réponse et la FE (Friedrich et al., 2017). L'intégrité de l'inhibition latérale est un facteur clé dans l'apprentissage, la mémoire et la plasticité, sa mesure peut donc nous aider à déduire l'état fonctionnel du cortex. Cependant, les paradigmes neurophysiologiques pour mesurer l'inhibition latérale sont plutôt invasifs, ce qui les rend inadaptés à la plupart des études 1957 Tommerdahl et al., 1993). Le BG mesure l'inhibition latérale en exigeant que les participants discriminent les amplitudes de deux stimuli (ce qui est le plus fort) lorsqu'ils sont délivrés d'abord séquentiellement, puis simultanément au bout des doigts adjacents. Si l'inhibition latérale fonctionne de manière robuste, les performances sur les tâches simultanées et séquentielles ne diffèrent pas significativement. Cependant, si quelque chose a compromis le processus, une différence significative entre la tâche séquentielle et simultanée serait observée (voir Zhang et al., 2008 pour l'analyse de la méthode). Par exemple, chez les individus commotionnés, la différence entre la discrimination d'amplitude séquentielle et simultanée était le double de celle des témoins sains (Favorov et al. 2017a), indiquant que l'inhibition latérale, ou l'amélioration du contraste de l'activation des groupes adjacents de neurones dans le cortex, est significativement avec facultés affaiblies (Tommerdahl et al., 2019 ). Par conséquent, le BG n'exige pas de référence pour chaque participant pour mesurer cette métrique, car la tâche séquentielle sert de référence pour la tâche simultanée (Tommerdahl et al., 2019). D'autres tâches pour évaluer les métriques de la glycémie ont été conçues de manière similaire pour la brièveté, les autres métriques ne sont pas décrites en détail ici, bien que de plus amples informations sur leur calcul soient affichées dans le tableau 2 et dans les articles suivants. D'autres métriques dérivées de la batterie de tests incluent le jugement d'ordre temporel (Tommerdahl et al., 2007), l'inhibition anticipée (Favorov et al. 2017b, pp. 383-397 Zhang et al., 2011), l'adaptation (Puts et al. 2013 , 2014 ) et la discrimination de durée (Francisco et al., 2015. Fait intéressant pour la présente étude, l'effet des stimuli de conditionnement (délivrés avant les stimuli standard) sur la capacité discriminante est la « métrique d'adaptation », qui reste constante chez les sujets sains. participants (Zhang et al., 2011 ).Cependant, une étude sur les gros buveurs (étudiants de niveau collégial buvant plus de 60 verres par mois) a montré une réduction de cette métrique, probablement en raison d'une diminution de la fonction cognitive (Nguyen et al., 2013). , chez les sujets atteints de lésions cérébrales légères, des métriques corticales ont été utilisées pour suivre la récupération (Favorov et al., 2017a).

Cette étude a piloté l'utilisation du BG dans une population suivant un traitement de désintoxication résidentiel pour la MA. Le but de l'étude était d'évaluer l'utilité de la BG dans l'évaluation de la récupération de la fonction cognitive chez les patients hospitalisés alcooliques. Nous avons prédit que la fonction cognitive (telle que mesurée par la glycémie) s'améliorerait de manière significative du temps 1 (T1 - environ 4 jours après l'admission (intervalle 2-13 jours) au temps 2 (T2 - environ 10 jours après l'admission (intervalle 4-15 jours) Il a également été prédit que la fonction cognitive subjective (telle que mesurée par le Behavior Rating Inventory of Executive Function—Adult [BRIEF-A]) s'améliorerait considérablement de T1 à T2.


Que sont les neurotransmetteurs ?

Neurotransmetteur, n. - une substance chimique qui transmet impulsions électriques d'un neurone à un autre.

Les neurotransmetteurs agissent comme des messagers, transmettant des signaux à travers les synapses (espaces entre les cellules nerveuses) dans tout le système nerveux central.

Cette neurotransmission permet aux neurones de communiquer et d'échanger des informations.

Le vrai casse-tête est : Quel genre d'informations ?

Les neurotransmetteurs (également appelés produits chimiques du cerveau) relayent les signaux d'information qui permettent la contraction musculaire et le mouvement physique.

Mais pour ce guide, nous nous concentrons sur les signaux d'information des neurotransmetteurs qui déterminent activité cérébrale -- c'est-à-dire si le cerveau est stimulé ou détendu, éveillé ou endormi.

Superficiellement, cela se manifeste par différents états cognitifs et d'humeur :

  • Concentration, attention, colère - ce sont des attributs de neurotransmetteurs excitateurs.
  • Calme, détente, fatigue -- ceux-ci s'associent à neurotransmetteurs inhibiteurs.

Une personne que l'on dit "bien adaptée" peut être imaginée comme possédant un état de neurotransmetteur équilibré.

L'implication étant qu'un statut de neurotransmetteur sain se manifeste par un état cognitif sain et amélioré.

Mais qu'en est-il de ceux qui ont des niveaux de neurotransmetteurs sous-optimaux ?

Que se passe-t-il lorsque l'état neurochimique d'un cerveau tombe hors de l'équilibre?

Est-il même possible d'atteindre un cerveau mieux équilibré?

Bien que la définition d'un cerveau 100 % équilibré reste quelque peu obscure et insaisissable, il existe des moyens suggérés pour atteindre meilleur équilibre des neurotransmetteurs.

Et l'un de ces moyens comprend nootropiques.


Que sont les neurotransmetteurs ?

Neurotransmetteur, n. - une substance chimique qui transmet impulsions électriques d'un neurone à un autre.

Les neurotransmetteurs agissent comme des messagers, transmettant des signaux à travers les synapses (espaces entre les cellules nerveuses) dans tout le système nerveux central.

Cette neurotransmission permet aux neurones de communiquer et d'échanger des informations.

Le vrai casse-tête est : Quel genre d'informations ?

Les neurotransmetteurs (également appelés produits chimiques du cerveau) relayent les signaux d'information qui permettent la contraction musculaire et le mouvement physique.

Mais pour ce guide, nous nous concentrons sur les signaux d'information des neurotransmetteurs qui déterminent activité cérébrale -- c'est-à-dire si le cerveau est stimulé ou détendu, éveillé ou endormi.

Superficiellement, cela se manifeste par différents états cognitifs et d'humeur :

  • Concentration, attention, colère - ce sont des attributs de neurotransmetteurs excitateurs.
  • Calme, détente, fatigue -- ceux-ci s'associent à neurotransmetteurs inhibiteurs.

Une personne que l'on dit « bien adaptée » peut être imaginée comme possédant un état de neurotransmetteur équilibré.

L'implication étant qu'un statut de neurotransmetteur sain se manifeste par un état cognitif sain et amélioré.

Mais qu'en est-il de ceux qui ont des niveaux de neurotransmetteurs sous-optimaux ?

Que se passe-t-il lorsque l'état neurochimique d'un cerveau tombe hors de l'équilibre?

Est-il même possible d'atteindre un cerveau mieux équilibré?

Bien que la définition d'un cerveau 100 % équilibré reste quelque peu obscure et insaisissable, il existe des moyens suggérés pour atteindre meilleur équilibre des neurotransmetteurs.

Et l'un de ces moyens comprend nootropiques.


Utilisation du clonazépam et changements de comportement

Comme le clonazépam modifie vos pensées et vos sentiments, il modifie également votre humeur et votre comportement. Vous pouvez ressentir des sautes d'humeur ou des émotions extrêmes. Lorsque vous utilisez du clonazépam, vous pouvez dire et faire des choses que vous feriez normalement. Cela peut être le résultat de changements d'humeur et de santé mentale. Cela peut également être un signe et un symptôme d'une dépendance au clonazépam en développement. À mesure que la dépendance et l'addiction se poursuivent, vous pourriez vous retrouver encore moins en contrôle de vos actions. Vous voudrez peut-être arrêter de fumer, mais malgré vos meilleures intentions, vous pouvez arrêter d'utiliser.


Anatomie brute

Cerveau

Le cerveau contient plus de 90 % des neurones du corps. Le cerveau a été divisé en 3 zones différentes : le cerveau postérieur, le mésencéphale et le cerveau antérieur.

Le cerveau postérieur se trouve même chez les vertébrés les plus primitifs. Il est composé du cervelet, du pont et de la moelle. La moelle est une structure étroite la plus proche de la moelle épinière, c'est le point où de nombreux nerfs de la partie gauche du corps traversent le côté droit du cerveau et vice versa. La moelle contrôle des fonctions telles que la respiration, la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Le pont, situé juste au-dessus de la moelle, relie le sommet du cerveau au cervelet. Les produits chimiques produits dans les ponts aident à maintenir notre cycle veille-sommeil. Le cervelet est divisé en 2 hémisphères et gère certains réflexes, notamment ceux liés à l'équilibre. Il coordonne également les actions du corps. [1]

Le mésencéphale se situe entre le cerveau postérieur et le cerveau antérieur et est crucial pour l'ouïe et la vue.

Le cerveau antérieur est soutenu par le tronc cérébral et bourgeonne au-dessus de celui-ci, s'affaissant légèrement pour s'adapter à l'intérieur du crâne. Il se compose du thalamus, de l'hypothalamus et du cortex cérébral. Le thalamus relaie et traduit les messages entrants des récepteurs sensoriels, à l'exception de ceux de l'odorat. L'hypothalamus régit la motivation et l'émotion et semble jouer un rôle dans la coordination des réponses du système nerveux en période de stress.

Les hémisphères cérébraux, situés au-dessus du thalamus et de l'hypothalamus, occupent la majeure partie de l'espace à l'intérieur du crâne. L'enveloppe externe des hémisphères cérébraux est connue sous le nom de cortex cérébral. Les hémisphères cérébraux sont ce à quoi la plupart des gens pensent quand ils pensent au cerveau. Ils sont la partie du cerveau la plus récemment évoluée et ils régulent le comportement le plus complexe. Chaque hémisphère cérébral est divisé en 4 lobes, délimités par des fissures profondes à la surface du cerveau. [2]

Le lobe occipital du cortex, situé à l'arrière de la tête, reçoit et traite les informations visuelles. Le lobe temporal, situé à peu près derrière les tempes, est important pour l'odorat, il nous aide également à effectuer des tâches visuelles complexes, telles que la reconnaissance des visages.

Le lobe pariétal, situé au-dessus des lobes temporal et occipital, reçoit des informations sensorielles, dans les zones de projection sensorielle, de tout le corps et figure dans les capacités spatiales. La capacité à comprendre le langage est concentrée dans 2 zones des lobes pariétal et temporal.

Le lobe frontal est la partie du cortex cérébral responsable du mouvement volontaire et de l'attention ainsi que du comportement dirigé vers un but. Le cerveau envoie des messages de réponse dans les zones de projection motrices, d'où ils se dirigent vers les muscles et les glandes. Le lobe frontal peut également être lié au tempérament émotionnel.

Ces 4 lobes sont à la fois physiquement et fonctionnellement distincts. Chaque lobe contient des zones pour une fonction sensorielle motrice spécifique ainsi que des zones d'association. Les zones d'association sont des zones libres de traiter toutes sortes d'informations et constituent la majeure partie du cortex cérébral et permettent au cerveau de produire des comportements nécessitant la coordination de nombreuses zones cérébrales. Le cerveau se trouve dans la cavité crânienne et est en continuité avec la moelle épinière à travers le foramen magnum. Elle est entourée de 3 méninges : la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère qui sont en continuité avec les méninges correspondantes de la moelle épinière. Le liquide céphalo-rachidien entoure le cerveau dans l'espace sous-arachnoïdien. [3, 4]

La moelle allongée est de forme conique et relie le pont supérieur à la moelle épinière en bas. Il contient de nombreuses collections de neurones, appelés noyaux, et sert de conduit aux fibres nerveuses ascendantes et descendantes. Le pont est situé sur la face antérieure du cervelet, inférieur au mésencéphale et supérieur à la moelle allongée. Le pont, ou pont, tire son nom du grand nombre de fibres transversales sur sa face antérieure reliant les 2 hémisphères cérébelleux. Il contient également de nombreux noyaux et fibres nerveuses ascendantes et descendantes.

Le cervelet se situe dans la fosse crânienne postérieure du crâne, en arrière du pont et de la moelle allongée. Il se compose de 2 hémisphères placés latéralement reliés par une partie médiane, le vermis. Le cervelet est relié au mésencéphale par les pédoncules cérébelleux supérieurs, au pont par les pédoncules cérébelleux moyens et à la moelle par les pédoncules cérébelleux inférieurs. Les pédoncules sont composés de gros faisceaux de fibres nerveuses reliant le cervelet au reste du système nerveux. La couche superficielle de chaque hémisphère cérébelleux s'appelle le cortex et est composée de matière grise. Le cortex cérébelleux est jeté en plis, ou folia, séparés par des fissures transversales étroitement serrées. Certaines masses de matière grise se trouvent à l'intérieur du cervelet, noyées dans la matière blanche, la plus grosse d'entre elles est connue sous le nom de noyau denté.

La moelle allongée, le pont et le cervelet entourent une cavité remplie de liquide céphalo-rachidien, appelée quatrième ventricule. Celui-ci est relié en haut au troisième ventricule par l'aqueduc cérébral en bas, il est en continuité avec le canal central de la moelle épinière. Il communique avec l'espace sous-arachnoïdien par trois ouvertures dans la partie inférieure du toit. C'est par ces ouvertures que le liquide céphalo-rachidien du système nerveux central peut pénétrer dans l'espace sous-arachnoïdien.

Moelle épinière

La moelle épinière est située dans le canal vertébral de la colonne vertébrale et est entourée de 3 méninges : la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère. Une protection supplémentaire est fournie par le liquide céphalo-rachidien, qui entoure la moelle épinière dans l'espace sous-arachnoïdien. La moelle épinière est à peu près cylindrique et commence en haut au niveau du foramen magnum dans le crâne, où elle est continue avec la moelle allongée du cerveau. Il se termine en bas dans la région lombaire. En bas, la moelle épinière se rétrécit dans le cône médullaire, à partir duquel un prolongement de la pie-mère, le filum terminale (internum), descend pour se fixer à l'arrière du coccyx.

Trente et une paires de nerfs rachidiens sont attachées par les racines antérieures ou motrices et les racines postérieures ou sensorielles sur toute la longueur de la moelle épinière. Chaque racine est attachée au cordon par une série de radicelles qui s'étendent sur toute la longueur du segment correspondant du cordon. Chaque racine nerveuse postérieure possède une racine postérieure ou ganglion rachidien, dont les cellules donnent naissance aux fibres nerveuses périphériques et centrales.


Conclusion/Résumé

La substance noire est une gros noyau moteur présent dans le mésencéphale. Il fait partie du tronc cérébral et est présent dans les pédoncules cérébelleux du mésencéphale.

Structurellement, il est présent dans le mésencéphale, mais
fonctionnellement, il est considéré comme faisant partie des noyaux gris centraux.

La substance noire se compose de deux structures
composants pars reticulata et pars compacta.

Pars reticulata se compose principalement de neurones GABAergiques et est considéré comme faisant partie du globus pallidus. Il reçoit les fibres afférentes du striatum via des voies directes et indirectes. Les fibres efférentes de la pars reticulata vont principalement au thalamus. Les fibres de sortie sont GABAergiques.

Pars compacta, présente postérieure et médiale à la pars
reticulata, se compose de neurones dopaminergiques. Il reçoit des afférences GABAergic
fibres de globus pallidus et de pars reticulata. Les fibres de sortie de pars
compacta atteint le striatum et le système limbique. Ce sont des fibres dopaminergiques.

La fonction principale de la substantia nigra est le moteur
contrôle qui se manifeste à la fois par la pars compacta et la pars reticulata. Les
d'autres fonctions exécutées par pars compacta incluent l'apprentissage spatial et
régulation du cycle du sommeil. Il régule également le sommeil paradoxal.

Cliniquement conditions médicales importantes associés à la substance noire comprennent la maladie de Parkinson et la schizophrénie.

La maladie de Parkinson est due à la destruction de
neurones dans la pars compacta entraînant une diminution de la libération de dopamine au niveau du striatum.

La schizophrénie est considérée comme due à excès de dopamine dans le système limbique libéré par les fibres dopaminergiques forment la pars compacta.


Démêler le réseau de survie du cerveau

Les scientifiques de l'USC ont créé un nouveau modèle du réseau mondial au sein de l'hypothalamus, la partie du cerveau responsable des fonctions critiques, telles que la soif, la faim et la régulation de la température. Ils ont utilisé un modèle de rat et ils ont examiné plus de 40 ans de recherche sur l'hypothalamus pour développer ce modèle de réseau mondial. Crédit : Joel D. Hahn, USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences

La partie du cerveau connue sous le nom d'hypothalamus est petite mais puissante - elle contrôle les comportements fondamentaux et la physiologie qui sont essentiels à la survie. Ceux-ci incluent manger et boire, les comportements sexuels et défensifs, le sommeil et le contrôle physiologique de choses comme la température corporelle, l'équilibre hydrique et les réponses du corps au stress.

Une étude menée par l'USC Dornsife, publiée dans le Actes de l'Académie nationale des sciences le 25 mars, a fourni le premier modèle de réseau mondial - basé sur une carte de réseau très détaillée - du fonctionnement interne de l'hypothalamus. Ceci est considéré comme l'une des parties les plus critiques du cerveau, car il soutient la vie de tous les mammifères, ainsi que des poissons, des oiseaux et de nombreux autres animaux.

L'étude fait partie d'un effort continu visant à déterminer l'organisation structurelle du système nerveux des mammifères, que les scientifiques appellent « le projet Neurome ».

Le projet est un effort pionnier pour mieux comprendre le cerveau, la structure biologique la plus complexe de l'univers connu. Les efforts des scientifiques se concentrent actuellement sur la réalisation d'un modèle du cerveau des mammifères basé sur les connexions de ses régions de matière grise.

Finalement, ils aimeraient étendre le modèle pour inclure les connexions entre l'ensemble du système nerveux et le corps, appelés ensemble le "neurome". Une telle réalisation, combinée à des cartes de réseau pour les différents types de cellules cérébrales, révolutionnerait la recherche dans une multitude de disciplines, de la psychologie à la médecine.

Pour créer le modèle de réseau de l'hypothalamus, les scientifiques ont mené une analyse rigoureuse des données de connexion pour chacune des 65 régions hypothalamiques identifiées et couvrant 40 ans de recherche sur le cerveau. L'analyse informatique de ces données a révélé une organisation hiérarchique composée de sous-réseaux des 65 régions de l'hypothalamus de chaque côté du cerveau.

Sur 16 770 connexions possibles à l'intérieur et entre les 65 régions de chaque côté de l'hypothalamus, l'ensemble de données rassemblé par Hahn et ses collègues a indiqué qu'il en existe près de 8 000.

"Cela montre que l'hypothalamus a un réseau interne remarquablement hautement connecté", explique Joel Hahn, professeur adjoint (recherche) de sciences biologiques à l'USC Dornsife College of Letters, Arts and Sciences et auteur principal de l'étude.

L'analyse informatique du réseau a également montré que deux sous-réseaux de haut niveau, de chaque côté du cerveau, sont fortement associés au contrôle du comportement ou de la physiologie du corps. (voir graphique)

De plus, les régions ou hubs les plus connectés se trouvaient dans le réseau de contrôle lié à la physiologie. Hahn dit que cette organisation suggère que l'hypothalamus peut donner la priorité au contrôle physiologique plutôt qu'au contrôle comportemental.

"Cette organisation a du sens du point de vue de la survie, car le comportement dépend d'un corps capable", dit-il.

Les scientifiques ont également exploré les sous-réseaux de niveau inférieur, qui ont révélé de nouvelles associations pouvant être pertinentes pour plusieurs maladies, notamment les maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et les troubles du comportement qui ont un impact sur une ou plusieurs des fonctions dans lesquelles l'hypothalamus joue un rôle central.

Enfin, en développant le modèle, les scientifiques ont également fait une autre découverte : la transmission des signaux neuronaux dans l'hypothalamus semble être dominée par l'inhibition neuronale.

Les scientifiques ont fait cette découverte en analysant les marqueurs génétiques de la neurotransmission inhibitrice et excitatrice (stimulante). Tout d'abord, ils ont développé une carte d'excitation et d'inhibition dans tout l'hypothalamus. Ensuite, ils ont comparé la carte au nouveau modèle de réseau.

Ils ont découvert que l'inhibition neuronale est la plus fortement associée aux nœuds de réseau (hubs) les plus connectés de l'hypothalamus. Hahn dit que cela suggère que dans l'ensemble, l'hypothalamus est retenu mais prêt à agir.

Il la compare à une eau derrière un barrage libérée en ouvrant ou en fermant les vannes.

"Nous ne connaissons pas les conséquences fonctionnelles de cette découverte", a déclaré Hahn. "Mais d'un point de vue mécaniste, la suppression de l'inhibition d'un système prêt à l'action permet d'obtenir des résultats rapidement. Cela pourrait donc être bénéfique pour la survie."


1. INTRODUCTION

La dépendance à l'alcool (AD) est associée à de multiples déficits cognitifs, qui peuvent affecter les résultats du traitement (Brion et al., 2017). Les fonctions les plus altérées comprennent les fonctions exécutives (FE), l'apprentissage, l'impulsivité, la mémoire, l'attention, les capacités visuospatiales, la vitesse de traitement et la fluidité verbale (Stavro, Pelletier & Povtin, 2013 ). L'intégrité de la FE en particulier est importante dans la MA (Domínguez-Salas et al., 2016 Goldstein & Volkow, 2002 Oscar-Berman et al., 2014) et est prédictive des résultats du traitement. Il a été démontré qu'un contrôle inhibiteur altéré prédisait la rechute (Noël et al., 2002 Petit et al., 2014 ). De même, des scores plus élevés à un test utilisé pour mesurer le transfert de tâches sont associés à l'adhésion au traitement (Desfosses et al., 2014). De plus, la mise à jour de la mémoire prédit à la fois la rechute et l'adhésion au traitement (Dean et al., 2009 Noël et al., 2002 ).

Ces résultats sont logiques, car ces déficits cognitifs ont un impact sur la capacité d'un individu à apprendre, à retenir et à appliquer des stratégies de prévention des rechutes (Dawson & Grant, 2000 Pitel et al., 2007 ), et à maintenir des comportements orientés vers un but (De Wilde et al. ., 2013 ). Le maintien de l'abstinence est important car une abstinence prolongée conduit à une récupération cognitive (Stavro et al., 2013). Cela suggère que si une personne peut être soutenue de manière appropriée tout au long des étapes initiales du traitement, sa fonction cognitive peut s'améliorer à un point où la rechute est moins probable. Au Royaume-Uni, les directives de traitement de l'alcool du National Institute for Health and Care Excellence (NICE) recommandent d'inclure de brèves mesures du fonctionnement cognitif pour aider à établir les objectifs de planification du traitement, mais une évaluation formelle ne doit être effectuée que si la déficience persiste après l'abstention ou la réduction de la consommation d'alcool ( NICE, 2011). Il existe des preuves que certains types d'interventions de réadaptation peuvent améliorer les déficits cognitifs dans certains groupes de patients atteints de MA, bien qu'il ne soit pas certain qu'ils conduisent également à de meilleurs résultats de traitement (Bates et al., 2013). Alors que les ressources économiques limitent souvent l'intensité et la durée du traitement qui peut être offert, l'évaluation de la fonction cognitive et de son lien avec les résultats du traitement pourrait permettre aux services d'offrir un traitement approprié aux personnes à risque plus élevé (Brion et al., 2017 ).

Des études de tomographie par émission de positons (TEP) montrent que de manière aiguë, l'alcool provoque une augmentation du renouvellement de la dopamine dans le striatum ventral (Boileau et al., 2003) et une augmentation du métabolisme dans le striatum, l'amygdale et le mésencéphale (Volkow et al., 2008). Cependant, une diminution du métabolisme du glucose dans le cerveau entier est observée après une administration aiguë (Volkow et al., 2008 Wang et al., 2003 ), ce qui suggère que l'alcool inhibe le contrôle descendant du comportement et favorise les comportements de recherche d'alcool axés sur la récompense (Gilman et al. , 2008 ). La consommation chronique d'alcool dans la MA est associée à une atrophie du cortex préfrontal (PFC) et du cortex pariétal, mesurée par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf Harris et al., 2008 Oscar-Berman et al., 2009 ). De plus, l'IRMf montre que la MA est liée à une activation anormale de ces zones lors des tâches de mémoire de travail (Desmond et al., 2003 Tapert et al., 2001 ), et une faible performance cognitive est en corrélation avec la PFC et la dégradation pariétale (Chanraud et al., 2007 ). L'IRMf indique également que le PFC médial joue un rôle important dans la rechute (Charlet et al., 2014 ) et dans la lutte contre le craving (Goldstein & Volkow, 2011 ). Il est donc possible que le dysfonctionnement du PFC ait un impact significatif sur les déficits cognitifs observés dans la MA (Moselhy et al., 2001), et par conséquent puisse affecter les résultats du traitement.

Alors que l'IRMf peut évaluer la santé et la fonction de ces régions cérébrales et a été utilisée pour suivre la récupération d'un dysfonctionnement neurologique après une lésion cérébrale acquise (par exemple, Munoz-Cespedes et al. activité très technique. Par conséquent, un appareil bon marché, portable et rapide à administrer serait utile pour évaluer la fonction cérébrale chez les patients atteints de MA et dans la planification de la récupération. La présente étude vise à utiliser la jauge cérébrale (BG) pour tester le temps de réaction somatosensorielle, qui peut être mappé sur les fonctions corticales, et utilisé pour déduire l'état fonctionnel de diverses voies corticales. Ces « métriques corticales » sont ainsi les corrélats perceptuels des interactions entre groupes de neurones (Tommerdahl, 2017 ). Le BG suit la santé corticale en enregistrant les réponses à la stimulation de deux doigts adjacents et en les utilisant pour déduire l'intégrité des processus corticaux. Ceci est basé sur la prémisse que le système somatosensoriel est organisé de sorte que les régions cutanées adjacentes (par exemple, le bout des doigts) se projettent vers les zones corticales adjacentes (Saladin, 2012). Ces zones adjacentes réagissent aux stimuli vibrotactiles selon des schémas prévisibles qui affectent la perception des stimuli. Les réponses peuvent donc être utilisées pour déduire et quantifier le fonctionnement des mécanismes pertinents (Favorov et al. 2017a). Si ces mécanismes sont perturbés, ils affectent les processus cognitifs de niveau supérieur1 1 De plus amples informations sur les mesures de la jauge cérébrale et leur relation avec la fonction exécutive, la dépendance à l'alcool et les zones cérébrales sont présentées dans le tableau 1. .

Un exemple d'un mécanisme mesuré par les métriques BG est l'inhibition latérale (neurones activés supprimant les neurones dans les zones voisines Cohen, 2011), un facteur qui module l'inhibition de la réponse et la FE (Friedrich et al., 2017). L'intégrité de l'inhibition latérale est un facteur clé dans l'apprentissage, la mémoire et la plasticité, sa mesure peut donc nous aider à déduire l'état fonctionnel du cortex. Cependant, les paradigmes neurophysiologiques pour mesurer l'inhibition latérale sont plutôt invasifs, ce qui les rend inadaptés à la plupart des études 1957 Tommerdahl et al., 1993). Le BG mesure l'inhibition latérale en exigeant que les participants discriminent les amplitudes de deux stimuli (ce qui est le plus fort) lorsqu'ils sont délivrés d'abord séquentiellement, puis simultanément au bout des doigts adjacents. Si l'inhibition latérale fonctionne de manière robuste, les performances sur les tâches simultanées et séquentielles ne diffèrent pas significativement. Cependant, si quelque chose a compromis le processus, une différence significative entre la tâche séquentielle et simultanée serait observée (voir Zhang et al., 2008 pour l'analyse de la méthode). Par exemple, chez les individus commotionnés, la différence entre la discrimination d'amplitude séquentielle et simultanée était le double de celle des témoins sains (Favorov et al. 2017a), indiquant que l'inhibition latérale, ou l'amélioration du contraste de l'activation des groupes adjacents de neurones dans le cortex, est significativement avec facultés affaiblies (Tommerdahl et al., 2019 ). Par conséquent, le BG n'exige pas de référence pour chaque participant pour mesurer cette métrique, car la tâche séquentielle sert de référence pour la tâche simultanée (Tommerdahl et al., 2019). D'autres tâches pour évaluer les mesures de la glycémie ont été conçues de manière similaire pour la brièveté, les autres mesures ne sont pas décrites en détail ici, bien que de plus amples informations sur leur calcul soient affichées dans le tableau 2 et dans les articles suivants. D'autres métriques dérivées de la batterie de tests incluent le jugement d'ordre temporel (Tommerdahl et al., 2007), l'inhibition anticipée (Favorov et al. 2017b, pp. 383-397 Zhang et al., 2011), l'adaptation (Puts et al. 2013 , 2014 ) et la discrimination de durée (Francisco et al., 2015. Fait intéressant pour la présente étude, l'effet des stimuli de conditionnement (délivrés avant les stimuli standard) sur la capacité discriminante est la « métrique d'adaptation », qui reste constante chez les sujets sains. participants (Zhang et al., 2011 ).Cependant, une étude sur les gros buveurs (étudiants de niveau collégial buvant plus de 60 verres par mois) a montré une réduction de cette métrique, probablement en raison d'une diminution de la fonction cognitive (Nguyen et al., 2013). , chez les sujets atteints de lésions cérébrales légères, des métriques corticales ont été utilisées pour suivre la récupération (Favorov et al., 2017a).

Cette étude a piloté l'utilisation du BG dans une population suivant un traitement de désintoxication résidentiel pour la MA. Le but de l'étude était d'évaluer l'utilité de la BG dans l'évaluation de la récupération de la fonction cognitive chez les patients hospitalisés alcooliques. Nous avons prédit que la fonction cognitive (telle que mesurée par la glycémie) s'améliorerait de manière significative du temps 1 (T1 - environ 4 jours après l'admission (intervalle 2-13 jours) au temps 2 (T2 - environ 10 jours après l'admission (intervalle 4-15 jours) Il a également été prédit que la fonction cognitive subjective (telle que mesurée par le Behavior Rating Inventory of Executive Function—Adult [BRIEF-A]) s'améliorerait considérablement de T1 à T2.


Existe-t-il une métrique de l'excitation globale du cerveau ou du système nerveux ? - Psychologie

Fonction : Pour relayer des informations vers et depuis votre système nerveux central

Actions : Vos nerfs périphériques transmettent des actions volontaires et involontaires

Système nerveux sympathique : Combat ou fuite

Système nerveux parasympathique : Repos et digestion

Réseau en dehors de votre système nerveux central

Tous les nerfs et cellules nerveuses en dehors de votre système nerveux central constituent votre système nerveux périphérique. Sa tâche est de relayer les informations de votre cerveau et de votre moelle épinière au reste de votre corps et de votre corps à votre cerveau et à votre moelle épinière.

Votre système nerveux périphérique est constitué de 12 paires de nerfs crâniens, qui émergent de votre cerveau et desservent principalement votre tête et votre cou. Il contient également 31 paires de nerfs rachidiens, qui partent de votre moelle épinière et alimentent le reste de votre corps.

Actions volontaires et involontaires

Avec l'aide de vos nerfs périphériques, vous êtes capable d'effectuer des actions volontaires et involontaires.

Si vous prenez une tasse, tapez dans vos mains ou soulevez des poids dans la salle de gym, vous effectuez des actions volontaires. Vous êtes conscient de ce que vous faites. Votre cerveau reçoit des impulsions nerveuses et les analyse avant de décider quoi faire ensuite.

En revanche, votre cœur bat et vos intestins digèrent sans votre contrôle conscient. Les actions involontaires comme celles-ci sont régulées par votre système nerveux autonome. La partie autonome de votre système nerveux périphérique garantit le bon fonctionnement de tous vos organes et glandes internes.

Votre système nerveux autonome comprend deux parties : le sympathique et le parasympathique. Les deux fournissent essentiellement les mêmes organes mais provoquent des effets opposés. C'est parce que leurs produits chimiques d'activation, ou neurotransmetteurs, sont différents.

Souvent appelé votre système de « combat ou de fuite », votre système nerveux sympathique prépare votre corps aux urgences. Il dirige votre sang vers vos muscles et augmente votre tension artérielle, votre fréquence cardiaque et votre fréquence respiratoire, vous permettant de faire face à des situations stressantes.

Votre système nerveux parasympathique maintient et restaure votre énergie. Il dirige le sang vers votre tube digestif et vous permet de digérer activement les aliments. Il maintient également votre tension artérielle, votre fréquence cardiaque et votre fréquence respiratoire à un niveau bas. C'est pourquoi on l'appelle parfois votre système de « repos et digestion ».


Informations sur l'auteur

Affiliations

Institut national de la santé mentale, Topolová 748, 250 67, Klecany, République tchèque

Faculté de médecine de l'Université Charles, 116 36, Prague, République tchèque

Institut d'imagerie biologique et médicale, Helmholtz Zentrum Munich, Neuherberg, Allemagne

École de génie biologique de Munich, Université technique de Munich, Munich, Allemagne

Centre international de neurothérapie, Université de la ville de Dublin, Dublin, République d'Irlande


Les comportements à risque ont une signature dans le cerveau, selon les mégadonnées

Crédit : Pixabay/CC0 domaine public

Qu'est-ce qui fait qu'une personne dépasse la limite de vitesse alors qu'une autre navigue régulièrement dans la bonne voie ? Qu'est-ce qui motive quelqu'un à quitter un emploi avec un salaire régulier pour lancer sa propre entreprise tandis que l'autre reste fidèle à un employeur pour toute sa carrière ?

"Les gens ont des tendances différentes à adopter des comportements qui mettent leur santé en danger ou qui impliquent des incertitudes quant à l'avenir", explique Gideon Nave, professeur adjoint de marketing à la Penn's Wharton School.

Pourtant, expliquer l'origine de ces tendances, à la fois dans le génome et dans le cerveau, a été difficile pour les chercheurs, en partie parce que les études précédentes sur le sujet reposaient sur de petits échantillons non représentatifs d'étudiants. Cela a maintenant changé.

Dans une étude massive de la scintigraphie cérébrale et des données génétiques de plus de 12 000 personnes, une équipe dirigée par Nave et Gökhan Aydogan de l'Université de Zurich révèle comment une prédisposition génétique aux comportements à risque s'incarne dans le cerveau. Notamment, ces associations entre prise de risque et anatomie cérébrale sont nombreuses. Il n'y a pas une seule "région à risque" dans le cerveau, dit Nave. "On trouve beaucoup de régions dont l'anatomie est altérée chez les personnes qui prennent des risques."

Les résultats apparaissent dans le journal Nature Comportement Humain.

De nombreuses équipes de recherche ont étudié les corrélats neuroanatomiques de la tendance à prendre des risques chez les individus, des études récentes identifiant un certain nombre de régions cérébrales associées. Mais ces études ont été limitées par leur nombre - par centaines - limitant leur pouvoir de tirer des conclusions fermes sur les liens entre la biologie et le comportement.

Les travaux actuels bénéficient d'un solide ensemble de données, la UK Biobank, qui contient des données biomédicales de 500 000 participants volontaires âgés de 40 à 69 ans. Pour obtenir une mesure globale des comportements à risque, les chercheurs ont examiné quatre comportements autodéclarés : le tabagisme, l'alcool, la promiscuité sexuelle et la conduite au-dessus de la limite de vitesse. Ces mesures comportementales ont été agrégées pour créer un indicateur global de tolérance au risque.

Pour approfondir les liens entre les gènes, le cerveau et la tolérance au risque, les chercheurs ont utilisé les données de 12 675 personnes d'ascendance européenne de la UK Biobank et ont commencé à examiner les informations pertinentes. Ils ont d'abord estimé la relation entre le volume total de matière grise dans le cerveau et le score de tolérance au risque.

Même en contrôlant une variété de facteurs, y compris la taille totale du cerveau, l'âge, le sexe, la maniabilité, la consommation excessive d'alcool et les facteurs génétiques liés à la structure de la population, ils ont constaté qu'une tolérance au risque plus élevée était corrélée à un volume global de matière grise plus faible. La matière grise est constituée de la plupart des principaux corps cellulaires des neurones du système nerveux central et est censée remplir les fonctions de base du cerveau, notamment le contrôle musculaire, la perception sensorielle et la prise de décision.

L'équipe de recherche a ensuite examiné de plus près quelles zones spécifiques du cerveau avaient la relation la plus forte entre la prise de risque et la réduction de la matière grise. Ils ont identifié des associations avec des régions cérébrales distinctes qui avaient été trouvées dans des études antérieures, telles que l'amygdale, impliquées dans les sentiments de peur et d'émotion, qui se sont également révélées être activées dans des études d'IRM fonctionnelles sur la prise de décision à risque. Mais ils ont également trouvé des liens entre les comportements à risque des individus et des niveaux inférieurs de matière grise dans de nombreuses régions cérébrales supplémentaires qui n'avaient pas été impliquées auparavant, comme l'hippocampe, qui est impliqué dans la création de nouveaux souvenirs. Ils ont également trouvé des liens dans des zones du cervelet, une zone impliquée dans l'équilibre et la coordination dont l'implication dans la cognition et la prise de décision a longtemps été suspectée, mais sous-estimée par les chercheurs.

"Nous constatons que nous n'avons pas qu'une seule région du cerveau qui est la" zone à risque "", explique Nave. "Il y a beaucoup de régions impliquées, et les tailles d'effet que nous avons trouvées ne sont pas si grandes mais pas si petites non plus."

Peu de temps après que les chercheurs aient terminé leurs analyses initiales, la UK Biobank a ajouté à la base de données des images de scintigraphie cérébrale de plus de 20 000 personnes. Cela a permis aux chercheurs de reproduire leur analyse sur 13 004 participants supplémentaires d'ascendance européenne, trouvant presque toutes les régions du cerveau qu'ils avaient initialement identifiées comme ayant un lien entre la prise de risque et la réduction du volume de matière grise détenue.

"Réaliser une étude de cette envergure - plus de 12 000 personnes, puis répliquée sur 13 000 personnes - est vraiment une nouvelle approche", explique Philipp Koellinger de l'Université Vrej d'Amsterdam, qui a également participé à la recherche.

Enfin, l'équipe de recherche voulait voir s'ils pouvaient identifier comment la disposition génétique des participants pour les comportements à risque s'alignait avec leur neuroanatomie pour essayer de tracer une ligne entre les gènes, le cerveau et le comportement lorsqu'il s'agissait de prendre des risques.

"Ce n'est pas facile à faire", dit Koellinger. "Nous savons que la plupart des traits comportementaux ont une architecture génétique complexe, avec beaucoup de gènes qui ont de petits effets."

La solution des chercheurs à ce problème de « plusieurs gènes » a été de développer une mesure de la variation génétique qu'ils ont appelée le score de risque polygénique. Ils sont arrivés à cette métrique grâce à une étude d'association à l'échelle du génome d'un groupe distinct de près de 300 000 personnes d'ascendance européenne, en tenant compte des effets de plus d'un million de polymorphismes nucléotidiques uniques, ou des endroits où une "lettre" d'ADN différait de la personne. à la personne, qui étaient associés à un comportement à risque.

L'équipe a découvert que ce score de risque expliquait 3% de la variation des comportements à risque. Le score était également corrélé avec une réduction du volume de matière grise dans trois zones cérébrales spécifiques. En examinant ces trois régions cérébrales, ils ont déterminé que les différences dans la matière grise de ces localisations dans le cerveau étaient à l'origine d'environ 2,2 % de la disposition génétique aux comportements à risque.

"Il semble que la matière grise de ces trois régions traduise une tendance génétique en un comportement réel", explique Koellinger.

Bien que l'étude fasse de grands progrès pour relier les gènes, l'anatomie du cerveau et le comportement, elle génère également de nombreuses questions supplémentaires sans réponse.

Par exemple, le fait que ces régions du cerveau n'expliquent que 2,2 % de la disposition génétique, selon les chercheurs, indique que les gènes qui soutiennent la tolérance au risque peuvent être liés à des aspects de la biologie en plus de ce qui se passe dans le cerveau. « La question est alors : à quoi sont-ils liés ? » dit Nave.

Nave souligne qu'une étude plus approfondie est nécessaire pour clarifier la disposition génétique des effets environnementaux.

"Vous voulez penser au fait qu'il y a des effets familiaux, environnementaux et génétiques, et il y a aussi une corrélation entre tous ces facteurs", dit Nave. "La génétique et l'environnement, la génétique et la famille, même ce qui semble être un effet génétique pourrait en fait être un effet d'éducation parce que vous héritez des gènes de vos parents.

« Par exemple », dit-il, « si vos parents sont plus attentifs et qu'ils ont des gènes liés à un comportement plus attentionné et si l'éducation affecte votre comportement, vous verrez les gènes et le comportement corrélés, mais cela ne signifie pas que les gènes directement causé le comportement », dit-il.

Nave espère qu'une nouvelle collaboration qu'il a lancée, le Brain Imaging and Genetics in Behavioral Research, ou BIG BEAR, Consortium, dont les membres ont mené la présente étude, aidera à trouver des réponses à ces questions. "Notre objectif ultime est de séparer toutes ces relations et d'identifier les relations causales", a déclaré Nave.


Voir la vidéo: Quest-ce que Le Système Nerveux? - Comment Fonctionne Le Système Nerveux? (Août 2022).