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Libre arbitre et décharge de neurones

Libre arbitre et décharge de neurones


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J'ai beaucoup lu sur le libre arbitre et les expériences neuroscientifiques les plus récentes dans ce domaine. Cependant, une question à sens unique me trouble à laquelle je n'ai jamais pu trouver aucune étude.

Nous savons que les neurones se déclenchent lors de la dépolarisation, phénomène que nous appelons potentiel d'action.

La dépolarisation se produit suite à un stimulus. Les stimuli proviennent principalement de synapses chimiques, de neurones sensoriels ou de potentiels de stimulateur cardiaque.

Dans une vision déterministe du cerveau, qui n'implique pas le libre arbitre (au sens commun du terme), les stimuli issus des synapses chimiques seraient toujours explicables. Par explicable, j'entends qu'elles pourraient être prédites en fonction de l'état électrochimique des synapses avant de les donner naissance. Pour les besoins de ma réflexion, je ne ferai pas référence aux neurones sensoriels ni aux potentiels de stimulateur cardiaque car pour les premiers l'origine des stimuli est déterministe puisque provoquée par un facteur externe (ex : un son ou un toucher) et dans le second le les stimuli étaient initialement programmés au niveau de la cellule pour se produire à un certain rythme, donc aussi déterministe.

À la lumière de ce qui précède, si le libre arbitre existe (dans le sens où il peut créer des comportements indéterministes et que ces comportements indéterministes ne sont pas générés aléatoirement par disons une activité quantique au sein des neurones mais plutôt par un véritable libre arbitre), nous devrions, je devinez observer les stimuli se produisant sans aucune cause sous-jacente. C'est à dire, soit :

  • Des stimuli internes provenant de synapses qui ne pouvaient pas être expliqués par l'état électrochimique des synapses avant de donner naissance aux stimuli ; ou

  • Modifications de l'état électrochimique des synapses qui ne pourraient pas être expliquées par leur état initial.

Mon raisonnement est-il erroné ?

Est-ce que l'un d'entre vous est au courant d'une recherche à ce sujet?

Merci d'avoir lu.


Contenu

  1. Synthèse du neurotransmetteur. Cela peut avoir lieu dans le corps cellulaire, dans l'axone ou dans la terminaison axonale.
  2. Stockage du neurotransmetteur dans des granules de stockage ou des vésicules dans l'axone terminal.
  3. Le calcium pénètre dans la terminaison axonale lors d'un potentiel d'action, provoquant la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
  4. Après sa libération, l'émetteur se lie à et active un récepteur dans la membrane postsynaptique.
  5. Désactivation du neurotransmetteur. Le neurotransmetteur est soit détruit par voie enzymatique, soit ramené dans le terminal d'où il provient, où il peut être réutilisé, ou dégradé et retiré. [8]

Les neurotransmetteurs sont spontanément emballés dans des vésicules et libérés dans des paquets de quanta individuels indépendamment des potentiels d'action présynaptiques. Cette libération lente est détectable et produit des effets micro-inhibiteurs ou micro-excitateurs sur le neurone postsynaptique. Un potentiel d'action amplifie brièvement ce processus. Les neurotransmetteurs contenant des vésicules se regroupent autour des sites actifs et, une fois libérés, peuvent être recyclés par l'un des trois mécanismes proposés. Le premier mécanisme proposé implique l'ouverture partielle puis la refermeture de la vésicule. Les deux seconds impliquent la fusion complète de la vésicule avec la membrane, suivie du recyclage ou du recyclage dans l'endosome. La fusion vésiculaire est largement due à la concentration de calcium dans des microdomaines situés à proximité des canaux calciques, ne permettant que quelques microsecondes de libération de neurotransmetteurs, tandis que le retour à la concentration normale de calcium prend quelques centaines de microsecondes. On pense que l'exocytose des vésicules est entraînée par un complexe protéique appelé SNARE, qui est la cible des toxines botuliques. Une fois libéré, un neurotransmetteur entre dans la synapse et rencontre des récepteurs. Les récepteurs des neurotransmetteurs peuvent être ionotropes ou couplés aux protéines g. Les récepteurs ionotropes permettent le passage des ions lorsqu'ils sont agonisés par un ligand. Le modèle principal implique un récepteur composé de plusieurs sous-unités qui permettent la coordination de la préférence ionique. Les récepteurs couplés aux protéines G, également appelés récepteurs métabotropiques, lorsqu'ils sont liés par un ligand, subissent des changements de conformation entraînant une réponse intracellulaire. L'arrêt de l'activité des neurotransmetteurs est généralement effectué par un transporteur, mais une désactivation enzymatique est également plausible. [9]

Chaque neurone se connecte à de nombreux autres neurones, recevant de leur part de nombreuses impulsions. Addition est l'addition de ces impulsions à la butte axonale. Si le neurone ne reçoit que des impulsions excitatrices, il générera un potentiel d'action. Si au contraire le neurone reçoit autant d'influx inhibiteurs que d'impulsions excitatrices, l'inhibition annule l'excitation et l'influx nerveux s'arrêtera là. [10] La génération de potentiel d'action est proportionnelle à la probabilité et au schéma de libération du neurotransmetteur et à la sensibilisation des récepteurs postsynaptiques. [11] [12] [13]

Somme spatiale signifie que les effets des impulsions reçues à différents endroits sur le neurone s'additionnent, de sorte que le neurone peut se déclencher lorsque de telles impulsions sont reçues simultanément, même si chaque impulsion à elle seule ne serait pas suffisante pour provoquer le déclenchement.

Somme temporelle signifie que les effets des impulsions reçues au même endroit peuvent s'additionner si les impulsions sont reçues en succession temporelle étroite. Ainsi, le neurone peut se déclencher lorsque plusieurs impulsions sont reçues, même si chaque impulsion à elle seule ne serait pas suffisante pour provoquer une décharge. [14]

La neurotransmission implique à la fois une convergence et une divergence d'informations. Tout d'abord, un neurone est influencé par de nombreux autres, ce qui entraîne une convergence des entrées. Lorsque le neurone se déclenche, le signal est envoyé à de nombreux autres neurones, ce qui entraîne une divergence de sortie. De nombreux autres neurones sont influencés par ce neurone. [ citation requise ]

Cotransmission est la libération de plusieurs types de neurotransmetteurs à partir d'une seule terminaison nerveuse.

À la terminaison nerveuse, des neurotransmetteurs sont présents dans des vésicules enveloppées d'une membrane de 35 à 50 nm appelées vésicules synaptiques. Pour libérer les neurotransmetteurs, les vésicules synaptiques s'arriment et fusionnent de manière transitoire à la base de structures lipoprotéiques spécialisées en forme de coupe de 10 à 15 nm au niveau de la membrane présynaptique appelée porosomes. [15] Le protéome du porosome neuronal a été résolu, fournissant l'architecture moléculaire et la composition complète de la machinerie. [16]

Des études récentes dans une myriade de systèmes ont montré que la plupart, sinon tous, les neurones libèrent plusieurs messagers chimiques différents. [17] La ​​cotransmission permet des effets plus complexes au niveau des récepteurs postsynaptiques et permet ainsi une communication plus complexe entre les neurones.

Dans les neurosciences modernes, les neurones sont souvent classés par leur cotransmetteur. Par exemple, les "neurones GABAergiques" striataux utilisent des peptides opioïdes ou la substance P comme principal cotransmetteur.

Certains neurones peuvent libérer au moins deux neurotransmetteurs en même temps, l'autre étant un cotransmetteur, afin de fournir la rétroaction négative stabilisatrice nécessaire à un codage significatif, en l'absence d'interneurones inhibiteurs. [18] Les exemples incluent :

    – co-libération de la glycine. – co-libération de glutamate. Co-libération (Ach)–glutamate.
  • Co-libération ACh-peptide intestinal vasoactif (VIP).
  • Co-libération du peptide lié au gène de l'ACh-calcitonine (CGRP).
  • Co-libération glutamate-dynorphine (dans l'hippocampe).

La noradrénaline et l'ATP sont des co-transmetteurs sympathiques. Il a été constaté que l'endocannabinoïde anadamide et le cannabinoïde WIN 55,212-2 peuvent modifier la réponse globale à la stimulation du nerf sympathique et indiquent que les récepteurs préjonctionnels CB1 médient l'action sympatho-inhibitrice. Ainsi, les cannabinoïdes peuvent inhiber à la fois les composants noradrénergiques et purinergiques de la neurotransmission sympathique. [19]

Une paire inhabituelle de co-transmetteurs est le GABA et le glutamate qui sont libérés par les mêmes terminaisons axonales des neurones provenant de l'aire tegmentale ventrale (VTA), du globus pallidus interne et du noyau supramammillaire. [20] Les deux premiers se projettent vers l'habenula alors que les projections du noyau supramammillaire sont connues pour cibler le gyrus denté de l'hippocampe. [20]

La neurotransmission est génétiquement associée à d'autres caractéristiques ou caractéristiques. Par exemple, des analyses d'enrichissement de différentes voies de signalisation ont conduit à la découverte d'une association génétique avec le volume intracrânien. [21]


Une échelle plus fine ?

Les organismes unicellulaires comme Paramécie nager, éviter les obstacles et les prédateurs, trouver de la nourriture et des partenaires et avoir des relations sexuelles, le tout sans aucune connexion synaptique. Ils utilisent des structures cytosquelettiques telles que des microtubules (dans les cils saillants et dans leur cytoplasme interne) pour la détection et le mouvement. La moisissure visqueuse à cellule unique Physarum polycéphale envoie de nombreuses vrilles composées de faisceaux de microtubules, formant des motifs qui, à la recherche de nourriture, peuvent résoudre des problèmes et échapper à un labyrinthe (par exemple, Adamatzky, 2012). Observant le comportement déterminé des créatures unicellulaires, le neuroscientifique Charles Sherrington (1957) a fait la remarque suivante : “of nerf il n'y a aucune trace, mais peut-être que le cytosquelette pourrait servir.”

L'intérieur des cellules animales est organisé par le cytosquelette, un réseau de protéines de type échafaudage de microtubules, de protéines associées aux microtubules (MAP), d'actine et de filaments intermédiaires (figure 5A). Les microtubules sont des polymères cylindriques de 25 nm (nm = 10 𢄩 m) de diamètre, composés généralement de 13 protofilaments longitudinaux, chacun étant une chaîne de la protéine tubuline en forme d'arachide (figure 5B). Les microtubules s'auto-assemblent à partir de la tubuline, un dipôle ferroélectrique disposé à l'intérieur des microtubules en deux types de réseaux hexagonaux (réseau A et réseau B Tuszynski et al., 1995), chacun légèrement tordu, ce qui entraîne des relations de voisinage différentes entre chaque sous-unité et ses six voisins les plus proches. Les voies le long des tubulines contiguës dans le réseau A forment des voies hélicoïdales qui se répètent toutes les 3, 5 et 8 rangées sur n'importe quel protofilament (la série de Fibonacci figure 5B).

Figure 5. (A) Axone terminal (à gauche) avec deux microtubules internes libérant des neurotransmetteurs dans la synapse et sur les récepteurs de la membrane de la colonne vertébrale dendritique. Les filaments d'actine (ainsi que les seconds messagers solubles, non représentés) se connectent aux microtubules du cytosquelette dans la dendrite principale. Les microtubules dendritiques (à droite) sont organisés en réseaux locaux, interconnectés par des protéines associées aux microtubules (MAP). (B) A plus grande échelle montrant deux types de traitement de l'information sur les microtubules. Rangée du haut : quatre pas de temps dans une simulation d'automate de microtubules, chaque tubuline conservant un état de bit, commutant par exemple à 10 mégahertz (Rasmussen et al., 1990 Sahu et al., 2012). Rangée du bas : quatre bits topologiques dans un microtubule. Informations représentées sous forme de voies hélicoïdales spécifiques de conductance et de transfert d'informations. Les résonances mécaniques des microtubules entrent en jeu (Hameroff et al., 2002 Sahu et al., 2012).

Chaque tubuline peut différer de ses voisines par la variabilité génétique, les modifications post-traductionnelles, la liaison des ligands et des MAP et les transitions d'état dipolaire d'un instant à l'autre. Ainsi, les microtubules ont une énorme capacité de représentation et de traitement d'informations complexes, sont particulièrement répandus dans les neurones (109 tubulines/neurone) et particulièrement stables et configurés dans les dendrites et les corps cellulaires (Craddock et al., 2012a). Les microtubules dans les axones (et les cellules non neuronales) sont disposés radialement, s'étendant en continu (tous avec la même polarité) du centrosome près du noyau, vers l'extérieur vers la membrane cellulaire. Cependant, les microtubules dans les dendrites et les corps cellulaires sont interrompus, de polarité mixte, stabilisés et disposés en réseaux récursifs locaux adaptés à l'apprentissage et au traitement de l'information (Figure 5A Rasmussen et al., 1990).

Les microtubules neuronaux régulent les synapses de plusieurs manières. Ils servent de pistes et de guides pour les protéines motrices (dynéine et kinésine) qui transportent les précurseurs synaptiques du corps cellulaire aux synapses distales, rencontrant et choisissant parmi plusieurs points de ramification dendritiques et de nombreux microtubules. Le mécanisme de guidage pour une telle livraison, en choisissant le chemin approprié, est inconnu, mais semble impliquer le tau MAP en tant que feu de circulation (le placement de tau à des sites spécifiques sur les microtubules étant la caractéristique critique). Dans la maladie d'Alzheimer, le tau est hyperphosphorylé et délogé des microtubules déstabilisés. La perturbation des microtubules et la formation d'enchevêtrements neurofibrillaires composés de tau libre et hyperphosphorylé sont en corrélation avec la perte de mémoire dans la maladie d'Alzheimer (Matsuyama et Jarvik, 1989 Craddock et al., 2012b) et le dysfonctionnement cognitif post-anesthésique (Craddock et al., 2012c ).

En raison de leur structure en réseau et de leur implication directe dans l'organisation des fonctions cellulaires, il a été suggéré que les microtubules fonctionnent comme des dispositifs de traitement de l'information. Après l'observation générale de Sherrington (1957) sur le traitement de l'information cytosquelettique, Atema (1973) a proposé que les changements de conformation de la tubuline se propagent sous forme de signaux le long des microtubules. Hameroff et Watt (1982) ont suggéré que les réseaux de microtubules agissent comme des matrices de commutation de calcul booléennes bidimensionnelles avec entrée/sortie se produisant via des MAP. Le traitement de l'information sur les microtubules a également été considéré dans le contexte des automates cellulaires (&# x0201Cmolecular&# x0201D) dans lesquels les états de tubuline interagissent avec les états de tubuline voisins du réseau hexagonal par couplages dipolaires, synchronisés par cohérence biomoléculaire comme proposé par Fr&# x000F6hlich (1968, 1970, 1975) (Smith et al., 1984 Rasmussen et al., 1990). Des simulations d'automates de microtubules basées sur des états de tubuline montrent une intégration et un apprentissage rapides de l'information. Des preuves récentes indiquent que les microtubules ont des résonances dans des gammes de fréquences allant de 10 kHz à 10 MHz, voire plus (Sahu et al., 2012). Le calcul topologique peut également se produire dans lequel les chemins hélicoïdaux à travers le réseau hexagonal asymétrique sont les états ou bits pertinents (figure 2B, en bas). Des fréquences de résonance particulières peuvent être en corrélation avec des voies hélicoïdales spécifiques.

Avec environ 10 9 tubulines par neurone commutant à, par exemple, 10 MHz (10 7 ), la capacité potentielle de traitement de l'information basée sur les microtubules est de 10 16 opérations/s par neurone. L'intégration dans les microtubules (influencée par la mémoire codée) et synchronisée dans l'intégration collective par les jonctions communicantes peut être un facteur x dans la modification du seuil de déclenchement et l'exercice d'une agence causale dans des ensembles de neurones synchronisés. Mais même un processus basé sur des microtubules d'un ordre plus profond et à une échelle plus fine dans une zone auto-organisée d'agence consciente serait toujours algorithmique et déterministe, et ne résoudrait pas complètement les problèmes de conscience et de libre arbitre.

Et un autre problème se profile.


Le modèle montre que la vitesse de déclenchement des neurones a un impact sur leur capacité à se synchroniser

Les membranes cellulaires sont traversées par une tension due à la répartition inégale des particules chargées, appelées ions, entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule. Les neurones peuvent transporter des ions à travers leur membrane à travers des canaux et des pompes, ce qui modifie la tension de la membrane. Les neurones de Purkinje à décharge rapide ont une tension de membrane plus élevée que les neurones à décharge lente. Crédit : Image modifiée à partir de « Comment les neurones communiquent : Figure 2 », par OpenStax College, Biology (CC BY 4.0).

Des recherches menées par l'Unité de neurosciences computationnelles de l'Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) ont montré pour la première fois qu'un modèle informatique peut reproduire et expliquer une propriété unique affichée par une cellule cérébrale cruciale. Leurs conclusions, publiées aujourd'hui dans eLife, mettent en lumière la façon dont des groupes de neurones peuvent s'auto-organiser en se synchronisant lorsqu'ils se déclenchent rapidement.

Le modèle se concentre sur les neurones de Purkinje, qui se trouvent dans le cervelet. Cette région dense du cerveau postérieur reçoit des informations du corps et d'autres zones du cerveau afin d'affiner la précision et la synchronisation des mouvements, entre autres tâches.

"Les cellules de Purkinje sont une cible attrayante pour la modélisation informatique, car il y a toujours eu beaucoup de données expérimentales sur lesquelles s'appuyer", a déclaré le professeur Erik De Schutter, qui dirige l'unité de neurosciences computationnelles. "Mais il y a quelques années, des recherches expérimentales sur ces neurones ont découvert un comportement étrange qui ne pouvait être reproduit dans aucun modèle existant."

Ces études ont montré que le taux d'activation d'un neurone de Purkinje affectait sa réaction aux signaux émis par d'autres neurones voisins.

La vitesse à laquelle un neurone émet des signaux électriques est l'un des moyens les plus cruciaux de transmettre des informations à d'autres neurones. Les pointes, ou potentiels d'action, suivent le principe du "tout ou rien" - soit ils se produisent, soit ils ne le font pas - mais la taille du signal électrique ne change jamais, seule la fréquence. Plus l'entrée d'un neurone est forte, plus ce neurone se déclenche rapidement.

Mais les neurones ne se déclenchent pas de manière indépendante. "Les neurones sont connectés et enchevêtrés avec de nombreux autres neurones qui transmettent également des signaux électriques. Ces pics peuvent perturber les neurones voisins via des connexions synaptiques et modifier leur schéma de déclenchement", a expliqué le professeur De Schutter.

Fait intéressant, lorsqu'une cellule de Purkinje se déclenche lentement, les pics des cellules connectées ont peu d'effet sur le pic du neurone. Mais, lorsque la cadence de tir est élevée, l'impact des pics d'entrée augmente et fait que la cellule de Purkinje se déclenche plus tôt.

"Les modèles existants ne pouvaient pas reproduire ce comportement et ne pouvaient donc pas expliquer pourquoi cela s'est produit. Bien que les modèles soient bons pour imiter les pointes, ils manquaient de données sur la façon dont les neurones agissaient dans les intervalles entre les pointes", a déclaré le professeur De Schutter. "Il était clair qu'un modèle plus récent comprenant plus de données était nécessaire."

Lorsqu'un groupe de neurones de Purkinje se déclenche rapidement, une synchronisation lâche se produit. Cela peut être vu par les pointes se produisant en groupes à intervalles réguliers (surlignés en jaune). Lorsque les neurones de Purkinje se déclenchent lentement, cette synchronisation ne se produit pas. Crédit : OIST

Heureusement, l'unité du professeur De Schutter venait de terminer le développement d'un modèle mis à jour, une tâche immense principalement entreprise par l'ancien chercheur postdoctoral, le Dr Yunliang Zang.

Une fois terminé, l'équipe a découvert que pour la première fois, le nouveau modèle était capable de reproduire le comportement unique dépendant de la cadence de tir.

Dans le modèle, ils ont vu que dans l'intervalle entre les pics, la tension membranaire du neurone de Purkinje dans les neurones à décharge lente était beaucoup plus faible que celle à décharge rapide.

"Pour déclencher un nouveau pic, la tension membranaire doit être suffisamment élevée pour atteindre un seuil. Lorsque les neurones se déclenchent à un rythme élevé, leur tension membranaire plus élevée facilite la perturbation des entrées, qui augmentent légèrement la tension membranaire, pour franchir ce seuil et provoquer un nouveau pic », a expliqué le professeur De Schutter.

Les chercheurs ont découvert que ces différences de tension membranaire entre les neurones à décharge rapide et lente étaient dues aux types spécifiques de canaux ioniques potassium dans les neurones de Purkinje.

"Les modèles précédents ont été développés avec uniquement les types génériques de canaux potassiques que nous connaissions. Mais le nouveau modèle est beaucoup plus détaillé et complexe, y compris des données sur de nombreux types de canaux potassiques spécifiques aux cellules de Purkinje. C'est pourquoi ce comportement unique pourrait enfin être reproduit et compris », a déclaré le professeur De Schutter.

La clé de la synchronisation

Les chercheurs ont alors décidé d'utiliser leur modèle pour explorer les effets de ce comportement à plus grande échelle, à travers un réseau de neurones de Purkinje. Ils ont découvert qu'à des taux de déclenchement élevés, les neurones ont commencé à se synchroniser de manière lâche et à se déclencher ensemble en même temps. Puis, lorsque la cadence de tir a ralenti, cette coordination a été rapidement perdue.

À l'aide d'un modèle mathématique plus simple, le Dr Sungho Hong, chef de groupe de l'unité, a ensuite confirmé que ce lien était dû à la différence dans la rapidité et la lenteur avec laquelle les neurones de Purkinje réagissaient aux pointes des neurones connectés.

"Cela a un sens intuitif", a déclaré le professeur De Schutter. Il a expliqué que pour que les neurones puissent se synchroniser, ils doivent pouvoir adapter leur taux de décharge en réponse aux entrées du cervelet. "Donc, cette synchronisation avec d'autres pics ne se produit que lorsque les neurones de Purkinje se déclenchent rapidement", a-t-il ajouté.

Le rôle de la synchronie est encore controversé en neurosciences, sa fonction exacte restant mal comprise. Mais de nombreux chercheurs pensent que la synchronisation de l'activité neuronale joue un rôle dans les processus cognitifs, permettant la communication entre des régions éloignées du cerveau. Pour les neurones de Purkinje, ils permettent d'envoyer des signaux forts et opportuns, ce qui, selon des études expérimentales, pourrait être important pour initier le mouvement.

"C'est la première fois que la recherche explore si la vitesse à laquelle les neurones s'activent affecte leur capacité à se synchroniser et explique comment ces assemblages de neurones synchronisés apparaissent et disparaissent rapidement", a déclaré le professeur De Schutter. "Nous pouvons découvrir que d'autres circuits dans le cerveau reposent également sur ce mécanisme dépendant du taux."

L'équipe prévoit maintenant de continuer à utiliser le modèle pour approfondir le fonctionnement de ces cellules cérébrales, à la fois individuellement et en réseau. Et, à mesure que la technologie se développe et que la puissance de calcul se renforce, le professeur De Schutter a une ambition ultime dans la vie.

"Mon objectif est de construire le modèle de neurone le plus complexe et le plus réaliste possible", a déclaré le professeur De Schutter. "OIST a les ressources et la puissance de calcul pour le faire, pour mener à bien une science vraiment amusante qui repousse les limites de ce qui est possible. Ce n'est qu'en approfondissant de plus en plus les détails des neurones que nous pouvons vraiment commencer à mieux comprendre ce qui se passe."


Les scientifiques peuvent prédire où ira un rat en se basant sur le déclenchement des neurones de l'hippocampe

Rat dans un labyrinthe. Crédit : IST Autriche/Birgit Rieger

Placer des cellules dans le feu de l'hippocampe lorsque nous sommes dans une certaine position - cette découverte de John O'Keefe, May-Britt Moser et Edvard Moser a remporté le prix Nobel de médecine en 2014. En fonction de l'endroit où les feux de cellules, les scientifiques peuvent déterminer s'il s'agit d'un le rat est localisé. Les neuroscientifiques sont désormais capables de dire où un rat ira ensuite en observant quel neurone se déclenche dans une tâche qui teste la mémoire de référence des rats. Tels sont les résultats d'une étude publiée aujourd'hui dans Neurone, réalisée par le groupe de Jozsef Csicsvari à l'Institute of Science and Technology Austria (IST Austria), avec le premier auteur et postdoctorant Haibing Xu, et les anciens postdoctorants de Csicsvari Peter Baracskay et Joseph O'Neill, aujourd'hui professeur à l'Université de Cardiff.

Les scientifiques peuvent déduire l'emplacement d'un rat en fonction de la cellule de lieu de l'hippocampe qui envoie des signaux. Cependant, parfois, la cellule de lieu active ne correspond pas à l'emplacement actuel du rat. "Cela nous donne un aperçu de ce que l'animal pense de l'espace", explique Jozsef Csicsvari. "Nous avons utilisé ce concept pour comprendre comment les rats pensent pendant les tâches qui testent leur mémoire spatiale."

Dans les expériences, les rats naviguaient dans un labyrinthe à huit bras. Trois bras contenaient des récompenses alimentaires. Les rats ont revisité le labyrinthe afin qu'ils se souviennent de l'endroit où les récompenses étaient cachées. Cette tâche dissocie deux formes de mémoire spatiale : la mémoire de référence et la mémoire de travail. La mémoire de référence est la mémoire qui permet à un rat de se rappeler quels bras contiennent des récompenses et quels bras n'en contiennent pas. La mémoire de travail est la mémoire qui enregistre les bras auxquels le rat n'a pas encore été et ceux qu'il a déjà visités, évitant ainsi des déplacements inutiles. Les chercheurs peuvent tester la mémoire de travail pure en modifiant l'expérience de sorte que seuls les bras contenant des récompenses soient ouverts, ou la mémoire de référence pure en fermant les bras qui ont déjà été visités.

Les chercheurs ont ensuite exploré comment les cellules de lieu se déclenchent lorsque les rats naviguent dans un labyrinthe et comment le déclenchement diffère entre les tâches de référence et de mémoire de travail. Au centre du labyrinthe, avant que le rat n'entre dans le bras suivant, la séquence de cellules de lieu qui tirent correspond soit à la route empruntée par le rat dans le dernier bras qu'il a visité, soit au bras qu'il va descendre ensuite. Dans les tâches testant la mémoire de référence, la séquence correspond au prochain bras du labyrinthe que le rat visitera, donnant aux chercheurs un aperçu des plans immédiats du rat. "L'animal pense à un endroit différent de celui dans lequel il se trouve. En fait, nous pouvons prédire dans quel bras le rat entrera ensuite", explique Csicsvari.

Les chercheurs pouvaient non seulement prédire où le rat irait ensuite, mais ils savaient également quand le rat ferait une erreur, explique Csicsvari : « Quand le rat fait une erreur, il rejoue un itinéraire aléatoire. En fonction des cellules de lieu, nous pouvons prédire que le rat fera une erreur avant de la commettre." Cependant, la prédiction échoue dans les tâches de mémoire de travail. Dans les tâches qui testent uniquement la mémoire de travail, le schéma de tir rejoue à la place le dernier bras que l'animal a visité.

Les chercheurs émettent l'hypothèse que le cerveau utilise différentes stratégies pour résoudre les tâches de référence et de mémoire de travail. "Avec la mémoire de référence, le cerveau navigue vraiment et se souvient" c'est un endroit où je dois aller ". Cela utilise l'hippocampe, qui est important pour les tâches spatiales. La mémoire de travail est plus abstraite - chaque emplacement est un élément sur la liste des endroits à visiter de l'animal. L'hippocampe signale probablement au cortex préfrontal où se trouvait le rat, et le cortex préfrontal conserve piste des éléments qu'il peut cocher », résume Csicsvari.


AP Psychologie Question 124: Réponse et explication

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Question : 124

4. Lequel des énoncés suivants décrit le plus précisément le déclenchement d'un neurone ?

  • A. Il se produit progressivement à mesure que le neurone atteint l'hyperpolarisation.
  • B. Il a une qualité tout ou rien : soit cela arrive, soit cela ne se produit pas.
  • C. Sa force diminue au fur et à mesure qu'il se déplace le long du soma.
  • D. Il se produit uniquement dans le neurone post-synaptique.
  • E. Des stimulations plus fortes rendent le feu des neurones plus difficile.

Bonne réponse: B

Explication:

B Ask It Like It Is : Déclenchement circulaire d'un neurone. Répondez avant de répondre : Tout ou rien. Utilisez POE pour vous débarrasser des réponses qui n'ont pas de sens. Débarrassez-vous de (A) parce que le tir ne se produit pas progressivement, (C) parce que c'est aussi une fausse déclaration, et (E) parce qu'un neurone ne peut pas tirer "plus fort". Le choix (D) est également une fausse déclaration.

*AP & Advanced Placement Program sont des marques déposées du College Board, qui n'a pas participé à la production de ce site et ne l'approuve pas.


Physiologie[modifier | modifier la source]

Les nerfs afférents réceptifs à la douleur, ceux qui transmettent des signaux au cerveau, comprennent au moins deux types de fibres : une fibre « Aδ » myélinisée, rapide, relativement épaisse, qui transmet rapidement des messages avec une douleur intense, et une petite fibre « C » lente, non myélinisée. " la fibre qui porte à plus long terme la lancinante et la douleur chronique. Les fibres Aβ de grand diamètre sont non nociceptives (ne transmettent pas de stimuli douloureux) et inhibent les effets de tir par les fibres Aδ et C.

Le système nerveux central possède des centres au niveau desquels les stimuli douloureux peuvent être régulés. Certaines zones de la corne dorsale de la moelle épinière qui sont impliquées dans la réception des stimuli douloureux des fibres Aδ et C, appelées lames, reçoivent également des informations des fibres Aβ (Kandel et al., 2000). Les fibres non nociceptives inhibent indirectement les effets des fibres douloureuses, « fermant une porte » à la transmission de leurs stimuli (Kandel et al., 2000). Dans d'autres parties des lames, les fibres douloureuses inhibent également les effets des fibres non nociceptives, « ouvrant la porte ».

Une connexion inhibitrice peut exister avec les fibres Aβ et C, qui peuvent former une synapse sur le même neurone de projection. Les mêmes neurones peuvent également former des synapses avec un interneurone inhibiteur qui se synapse également sur le neurone de projection, réduisant ainsi le risque que ce dernier se déclenche et transmette des stimuli douloureux au cerveau. La synapse de la fibre C inhiberait l'interneurone inhibiteur, augmentant indirectement les chances de déclenchement du neurone de projection. La fibre Aβ, quant à elle, forme un excitateur connexion avec l'interneurone inhibiteur, ainsi décroissant les chances de déclenchement du neurone de projection (comme la fibre C, la fibre Aβ a également une connexion excitatrice sur le neurone de projection lui-même). Ainsi, selon les taux relatifs de décharge des fibres C et Aβ, la décharge de la fibre non nociceptive peut inhiber la décharge du neurone de projection et la transmission des stimuli douloureux (Kandel et al., 2000).

La théorie du contrôle des portes explique ainsi comment un stimulus qui active uniquement les nerfs non nociceptifs (comme le frottement d'un genou heurté) peut inhiber la douleur. La douleur semble être atténuée lorsque la zone est frottée car l'activation des fibres non nociceptives inhibe la décharge des fibres nociceptives dans les lames (Kandel et al., 2000). Dans la stimulation électrique transcutanée (TENS), les fibres non nociceptives sont stimulées de manière sélective avec des électrodes afin de produire cet effet et de réduire ainsi la douleur.

Une zone du cerveau impliquée dans la réduction de la sensation de douleur est la matière grise périaqueducale qui entoure le troisième ventricule et l'aqueduc cérébral du système ventriculaire. La stimulation de cette zone produit une analgésie (mais pas un engourdissement total) en activant des voies descendantes qui inhibent directement et indirectement les nocicepteurs dans les lames de la moelle épinière (Kandel et al., 2000). Il active également les parties de la moelle épinière contenant des récepteurs opioïdes.

Les voies afférentes interfèrent les unes avec les autres de manière constructive, de sorte que le cerveau puisse contrôler le degré de douleur perçu, en fonction des stimuli de la douleur à ignorer pour rechercher des gains potentiels. Le cerveau détermine quels stimuli sont rentables à ignorer au fil du temps. Ainsi, le cerveau contrôle assez directement la perception de la douleur et peut être « entraîné » à désactiver les formes de douleur qui ne sont pas « utiles ». Cette compréhension a conduit Melzack à souligner que la douleur est dans le cerveau.


À la recherche du neurone du « libre arbitre »

C'était une expédition à la recherche de quelque chose qui n'avait jamais été attrapé auparavant : un seul neurone humain s'allumant pour créer une envie, bien que pour la tâche mineure de déplacer un index, avant même que le sujet ne soit conscient de ressentir quoi que ce soit. Il y a quatre ans, Itzhak Fried, neurochirurgien à l'Université de Californie à Los Angeles, a glissé plusieurs sondes, chacune avec huit électrodes en forme de cheveux capables d'enregistrer à partir de neurones uniques, dans le cerveau de patients épileptiques. (Les patients subissaient une intervention chirurgicale pour diagnostiquer la source des crises graves et avaient accepté de participer à des expériences pendant le processus.) Les sondes en place, les patients - qui étaient conscients - ont reçu des instructions pour appuyer sur un bouton à tout moment de leur choix, mais aussi pour rapporter quand ils en avaient ressenti le besoin pour la première fois.

Plus tard, Gabriel Kreiman, neuroscientifique à la Harvard Medical School and Children's Hospital de Boston, a capturé la carrière. En examinant les données après des interventions chirurgicales chez 12 patients, il a trouvé des éclairs révélateurs de neurones individuels dans l'aire motrice pré-supplémentaire (associée au mouvement) et le cingulaire antérieur (associé à la motivation et à l'attention), précédant les pulsions signalées de plusieurs centaines de millisecondes. à plusieurs secondes. C'était une mesure neuronale directe du cerveau inconscient au travail, pris en flagrant délit de formulation d'une décision volontaire ou volontaire. Maintenant, Kreiman et ses collègues prévoient de répéter l'exploit, mais cette fois, ils visent à détecter les signatures de pré-impulsion en temps réel et à empêcher le sujet d'effectuer l'action - ou de voir si c'est même possible.

Cette histoire faisait partie de notre numéro de juillet 2014

Diverses études d'imagerie chez l'homme ont révélé que l'activité cérébrale liée à la prise de décision a tendance à précéder l'action consciente. Des implants chez des macaques et d'autres animaux ont examiné les circuits cérébraux impliqués dans la perception et l'action. Mais Kreiman a innové en mesurant directement une décision préconsciente chez l'homme au niveau de neurones uniques. Certes, les lectures provenaient d'une moyenne de seulement 20 neurones chez chaque patient. (Le cerveau humain en compte environ 86 milliards, chacun avec des milliers de connexions.) Et finalement, ces neurones ne se sont déclenchés qu'en réponse à une chaîne d'événements encore plus anciens. Mais comme de plus en plus d'expériences approfondissent le labyrinthe de l'activité neuronale derrière les décisions - qu'elles impliquent de bouger un doigt ou de choisir d'acheter, de manger ou de tuer quelque chose - la science pourrait éventuellement démêler l'ensemble des circuits de prise de décision et peut-être indiquer le comportement thérapies ou traitements. « Nous devons comprendre la base neuronale de la prise de décision volontaire – ou de la prise de décision « librement volontaire » – et ses homologues pathologiques si nous voulons aider des personnes telles que les toxicomanes, les toxicomanes, le sexe, la nourriture et le jeu, ou les patients obsessionnels. trouble compulsif », explique Christof Koch, scientifique en chef à l'Allen Institute of Brain Science à Seattle (voir «Cracking the Brain's Codes»). "Beaucoup de ces personnes savent parfaitement que ce qu'elles font est dysfonctionnel, mais se sentent impuissantes à s'empêcher de s'engager dans ces comportements."

Il n'y a pas de « dieu dans la machine », seulement des neurones qui s'activent, dit Kreiman.

Kreiman, 42 ans, pense que son travail remet en question d'importantes idées philosophiques occidentales sur le libre arbitre. Le neuroscientifique d'origine argentine, professeur agrégé à la Harvard Medical School, est spécialisé dans la reconnaissance d'objets visuels et la formation de la mémoire, qui s'appuient en partie sur des processus inconscients. Il a une épaisse touffe de cheveux noirs et a tendance à faire une pause et à réfléchir un long moment avant de reformuler une question et d'y répondre de manière expansive. Au volant de sa Jeep alors que nous descendions Broadway à Cambridge, Massachusetts, Kreiman s'est penché pour régler le lecteur MP3, basculant entre Vivaldi, Lady Gaga et Bach. Ce faisant, sa main gauche, celle sur le volant, a glissé pour laisser la Jeep dériver un peu sur les doubles lignes jaunes. Le point de vue de Kreiman est que ses neurones l'ont obligé à le faire, et ils lui ont également fait corriger sa petite erreur un instant plus tard, bref, toutes les actions sont le résultat de calculs neuronaux et rien de plus. « Je suis intéressé par une question fondamentale et séculaire », dit-il. « Les décisions sont-elles vraiment libres ? J'ai un point de vue quelque peu extrême à ce sujet - qu'il n'y a rien de vraiment libre dans le libre arbitre. En fin de compte, il existe des neurones qui obéissent aux lois de la physique et des mathématiques. C'est bien si vous dites « j'ai décidé », c'est le langage que nous utilisons. Mais il n'y a pas de dieu dans la machine, seulement des neurones qui s'activent.

Nos idées philosophiques sur le libre arbitre remontent à Aristote et ont été systématisées par René Descartes, qui a soutenu que les humains possèdent un « esprit » donné par Dieu, séparé de nos corps matériels, qui nous confère la capacité de choisir librement une chose plutôt qu'une autre. . Kreiman prend cela comme son point de départ. Mais il ne prétend pas que nous manquons de contrôle sur nous-mêmes. Il ne dit pas que nos décisions ne sont pas influencées par l'évolution, les expériences, les normes sociétales, les sensations et les conséquences perçues. « Toutes ces influences externes sont fondamentales dans la façon dont nous décidons de ce que nous faisons », dit-il. "Nous avons des expériences, nous apprenons, nous pouvons changer notre comportement."

Mais le déclenchement d'un neurone qui nous guide d'une manière ou d'une autre est finalement comme un tirage au sort, insiste Kreiman. «Les règles qui régissent nos décisions sont similaires aux règles qui déterminent si une pièce atterrira dans un sens ou dans l'autre. En fin de compte, il y a de la physique, c'est chaotique dans les deux cas, mais à la fin de la journée, personne ne contestera que la pièce "voulait" atterrir pile ou face. Il n'y a pas de réelle volonté pour la pièce.

Tester le libre arbitre

/>Insérées dans le cerveau, des électrodes comme celle-ci détectent l'activité neuronale.

Ce n'est qu'au cours des trois à quatre dernières décennies que les outils d'imagerie et les sondes ont pu mesurer ce qui se passe réellement dans le cerveau. Une étape clé de la recherche a été franchie au début des années 1980 lorsque Benjamin Libet, chercheur au département de physiologie de l'Université de Californie à San Francisco, a réalisé une étude remarquable qui a testé l'idée du libre arbitre conscient avec des données réelles.

Libet a équipé les sujets d'EEG - des gadgets qui mesurent l'activité électrique cérébrale globale à travers le cuir chevelu - et leur a fait regarder un cadran d'horloge qui tournait toutes les 2,8 secondes. On a demandé aux sujets d'appuyer sur un bouton chaque fois qu'ils le souhaitaient, mais on leur a dit qu'ils devaient également noter l'endroit où se trouvait l'aiguille du temps lorsqu'ils ont ressenti pour la première fois le « voeu ou l'envie ». Il s'avère que l'activité cérébrale réelle impliquée dans l'action a commencé 300 millisecondes, en moyenne, avant que le sujet ne soit conscient de vouloir appuyer sur le bouton. Alors que certains scientifiques critiquaient les méthodes – remettant en cause, entre autres, l'exactitude des auto-déclarations des sujets – l'étude a amené d'autres à réfléchir à la manière d'enquêter sur les mêmes questions. Depuis lors, l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) a été utilisée pour cartographier l'activité cérébrale en mesurant le flux sanguin, et d'autres études ont également mesuré les processus d'activité cérébrale qui ont lieu avant la prise de décision. Mais alors que l'IRMf a transformé la science du cerveau, il ne s'agissait toujours que d'un outil indirect, offrant une très faible résolution spatiale et faisant la moyenne des données de millions de neurones. La conception de l'étude de Kreiman était la même que celle de Libet, avec l'ajout important de la mesure directe d'un seul neurone.

Quand Libet était dans la fleur de l'âge, Kreiman était un garçon. Étudiant en chimie physique à l'Université de Buenos Aires, il s'intéressait aux neurones et au cerveau. Lorsqu'il a fait son doctorat à Caltech, sa passion s'est solidifiée sous son conseiller, Koch. Koch a collaboré étroitement avec Francis Crick, co-découvreur de la structure de l'ADN, pour rechercher des preuves de la façon dont la conscience était représentée par les neurones. Pour le gamin argentin frappé par les étoiles, « cela a vraiment changé la vie », se souvient-il. "Il y a plusieurs décennies, les gens disaient que ce n'était pas une question à laquelle les scientifiques sérieux devraient penser qu'ils devaient soit fumer quelque chose ou avoir un prix Nobel" - et Crick, bien sûr, était un Nobel. Crick a émis l'hypothèse qu'étudier la façon dont le cerveau traitait les informations visuelles était un moyen d'étudier la conscience (nous exploitons des processus inconscients pour déchiffrer rapidement des scènes et des objets), et il a collaboré avec Koch sur un certain nombre d'études importantes. Kreiman a été inspiré par le travail. « J'étais très enthousiasmé par la possibilité de demander ce qui semble être l'aspect le plus fondamental de la cognition, de la conscience et du libre arbitre d'une manière réductionniste, en termes de neurones et de circuits de neurones », dit-il.

Une chose manquait : les humains étaient prêts à ce que les scientifiques leur ouvrent le crâne et leur piquent le cerveau. Un jour, à la fin des années 1990, Kreiman a participé à un club de lecture - une sorte de club de lecture pour les scientifiques examinant la littérature la plus récente - et est tombé sur un article de Fried sur la façon de faire de la science du cerveau chez les personnes qui se font implanter des électrodes dans le cerveau pour identifier la source. de crises d'épilepsie sévères. Avant d'avoir entendu parler de Fried, "Je pensais que l'examen de l'activité des neurones était du domaine des singes, des rats et des chats, pas des humains", dit Kreiman. Crick a présenté Koch à Fried, et bientôt Koch, Fried et Kreiman ont collaboré à des études portant sur l'activité neuronale humaine, y compris l'expérience qui a fait la mesure neuronale directe de l'envie de bouger un doigt. "C'était le coup d'envoi d'une nouvelle phase d'enquête sur les questions d'action volontaire et de libre arbitre", a déclaré Koch.

De meilleures décisions

Un débat éternel en philosophie est de savoir si, si nos choix sont causés par quelque chose (quelque chose), on peut toujours dire que nous possédons le libre arbitre. Hilary Bok, philosophe à l'Université Johns Hopkins, affirme que de nombreux philosophes modernes - peut-être la plupart - pensent que la liberté de décision est possible, mais que bien sûr, les processus neuronaux conduisent à des pulsions et à des actions. « L'idée que votre choix pourrait être causé – y compris par quelque chose qui se passe dans le cerveau – nous est apparue bien avant que les neuroscientifiques ne commencent à fournir des détails sur la façon dont cela s'est produit », dit-elle. La liberté ne nécessite pas un fantôme dans la machine, nous pourrions toujours avoir une sorte de libre arbitre s'il peut être démontré que nos circuits neuronaux nous donnent la capacité de peser les options et de choisir les bonnes. "J'adore ces expériences et je pense qu'elles sont vraiment intéressantes", dit-elle, "mais je suis moins convaincue qu'elles aient montré quelque chose de crucial sur le libre arbitre."

Ce qui est vraiment important à propos des expériences, ajoute-t-elle, c'est qu'elles commencent à fournir des informations sur le comportement humain. Cela pourrait un jour conduire à des thérapies, mais jusque-là, seule la perspicacité peut aider. Prenons le cas de James Fallon, un neuroscientifique de l'Université de Californie à Irvine, qui a découvert que sa propre IRMf présentait des similitudes avec celles de psychopathes connus (elle indiquait une faible activité dans les régions du cerveau associées à la maîtrise de soi et à l'empathie). Fallon a décrit comment il fait maintenant un effort conscient pour modifier ses décisions et ses comportements quotidiens, comme sa tendance à vouloir vaincre ses jeunes petits-enfants aux jeux. "Quand je pense à la liberté de volonté, une partie de ce qui est requis est que nous ayons une certaine capacité de contrôler nos propres actions", dit Bok. "Il serait important pour moi de découvrir si un psychopathe qui décide d'utiliser son narcissisme pour vaincre ce narcissisme peut réellement réussir."

Bien qu'il en soit encore à ses débuts, le travail de Kreiman ajoute à ce type de compréhension, explique Patricia Churchland, philosophe à l'Université de Californie à San Diego, qui affirme que les neurosciences peuvent éclairer de vieilles questions philosophiques. Churchland pense que les expériences pourraient être importantes pour faire la lumière sur la possibilité de modifier les décisions ou de contrôler les impulsions, et pourraient aider à expliquer pourquoi certaines personnes ont du mal à contrôler leurs impulsions après des lésions cérébrales. « Les explications sont loin d'être complètes, mais une série de résultats s'assemble de manière éclairante », dit-elle. « La maîtrise de soi est un phénomène cérébral tout à fait réel. Dans la mesure où la maîtrise de soi est un élément clé du libre choix, nous avons en fait le libre choix. D'après une série de données, il devient assez clair qu'il existe des différences neuronales importantes entre les personnes qui ont la capacité d'annuler des actions ou de différer la gratification et celles dont la capacité est diminuée.

Kreiman, lui aussi, voit un potentiel pratique dans le démantèlement des circuits de prise de décision, mais détourne mes questions sur la façon dont son travail pourrait conduire à de nouveaux médicaments ou thérapies. « La principale question au niveau scientifique est de comprendre le mécanisme par lequel les décisions volontaires sont prises : où, quand et comment elles sont orchestrées », dit-il.

Dans sa quête d'une meilleure image du fonctionnement de cette orchestration, Kreiman a désormais un nouveau collaborateur en la personne d'Ed Boyden, un neuroscientifique du MIT qui a développé de nouveaux outils pour analyser les circuits cérébraux. Entre autres efforts, Boyden teste des sondes neurales beaucoup plus denses chez des souris, celles-ci ont le potentiel d'enregistrer jusqu'à 100 fois plus de neurones simultanément (voir « La nouvelle boîte à outils des neurosciences » et « Eavesdropping on Neurones »). Cette technologie pourrait permettre aux scientifiques d'identifier de nombreux neurones impliqués dans le déclenchement d'un neurone d'« impulsion ». "Si nous pouvons obtenir cela, ce serait transformateur pour ce projet ainsi que pour beaucoup d'autres", a déclaré Kreiman. Des projets à travers le monde qui travaillent actuellement à cartographier les circuits du cerveau en bénéficieraient particulièrement.

Avec de tels outils, plutôt que de voir un seul neurone s'allumer, vous pourriez voir un réseau de signaux électriques qui ont permis que cela se produise. Ensuite, vous pourriez peut-être voir ce qui a allumé le neurone qui vous fait remuer le doigt, et le neurone qui vous fait atteindre la bouteille. "Si vous pouvez cartographier l'activité neuronale et voir comment les neurones génèrent dynamiquement les résultats, c'est comme voir comment le cerveau calcule une décision", explique Boyden. « Vous aimeriez pouvoir voir comment les émotions, les sensations et les souvenirs fonctionnent ensemble. »

Alors que Kreiman ne voit pas de libre arbitre, il croit que des mécanismes de maîtrise de soi sont intégrés dans les circuits qui le guident à Broadway et à travers la vie. Il veut les découvrir, mais il concède que même s'il le faisait aujourd'hui, "ce soir, tout sera pareil". Il se peut que l'illusion du libre arbitre fasse partie du câblage et qu'il soit impossible de s'en débarrasser.


Théories électromagnétiques de la conscience

Les théorie des champs électromagnétiques de la conscience est une théorie qui dit que le champ électromagnétique généré par le cerveau (mesurable par ECoG) est le véritable vecteur de l'expérience consciente.

Cette théorie a été initialement proposée par Susan Pockett, Johnjoe McFadden (CEMI Field Theory) Ώ] ΐ] Α] et ​​E. Roy John. Connexe est la théorie d'Andrew et Alexander Fingelkurts "Cadre d'architecture opérationnelle du fonctionnement cerveau-esprit". Β] Γ] Δ]

Le point de départ de ces théories est le fait que chaque fois qu'un neurone se déclenche pour générer un potentiel d'action et un potentiel postsynaptique dans le neurone suivant, il génère également une perturbation du champ électromagnétique (EM) environnant. Les informations codées dans les schémas d'activation des neurones sont donc reflétées dans le champ électromagnétique du cerveau. La localisation de la conscience dans le champ EM du cerveau, plutôt que dans les neurones, a l'avantage de rendre parfaitement compte de la manière dont les informations situées dans des millions de neurones dispersés dans le cerveau peuvent être unifiées en une seule expérience consciente (parfois appelée problème de liaison) : l'information est unifié dans le domaine EM. De cette manière, la conscience du champ EM peut être considérée comme une « information jointe ».

Cette théorie explique plusieurs faits par ailleurs déroutants, tels que la découverte que l'attention et la conscience ont tendance à être corrélées avec le déclenchement synchrone de plusieurs neurones plutôt que le déclenchement de neurones individuels. Lorsque les neurones se déclenchent ensemble, leurs champs EM génèrent des perturbations plus fortes du champ EM, de sorte que le déclenchement synchrone des neurones aura tendance à avoir un impact plus important sur le champ EM du cerveau (et donc la conscience) que le déclenchement de neurones individuels. Cependant, leur génération par tir synchrone n'est pas la seule caractéristique importante des champs électromagnétiques conscients - dans la théorie originale de Pockett, le modèle spatial est la caractéristique déterminante d'un champ conscient (par opposition à un champ non conscient). Ε]

Les différentes théories du champ EM sont en désaccord quant au rôle du champ EM conscient proposé sur la fonction cérébrale. Dans la théorie du champ cemi de McFadden, le champ EM global du cerveau modifie les charges électriques à travers les membranes neurales et influence ainsi la probabilité que des neurones particuliers se déclenchent, fournissant une boucle de rétroaction qui stimule le libre arbitre. Cependant, dans les théories de Susan Pockett et E. Roy John, il n'y a pas de lien causal nécessaire entre le champ EM conscient et nos actions consciemment voulues.

Si cela est vrai, la théorie a des implications majeures pour les efforts visant à concevoir la conscience dans les machines d'intelligence artificielle. La technologie actuelle des microprocesseurs est conçue pour transmettre des informations de manière linéaire le long des canaux électriques, et les effets électromagnétiques plus généraux sont considérés comme une nuisance et amortis si cette théorie est vraie , cela est directement contre-productif pour le processus de création d'un ordinateur artificiellement intelligent, qui, sur certaines versions de la théorie, aurait à la place des champs électromagnétiques qui synchroniseraient ses sorties ou, dans la version originale de la théorie, des champs électromagnétiques à motif spatial.

Les premières expériences sur la mise en œuvre physique de la théorie électromagnétique de la conscience sont menées par le groupe de recherche russe [attribution nécessaire] des scientifiques prétendant avoir construit du matériel de conscience de champ EM de style McFadden. Les chercheurs KN Shevchenko, NV Shevchenko et BV Shulgin du département de physique expérimentale de l'Université technique d'État de l'Oural - UPI ont créé un modèle de réseau neuronal sur les neurones (neurones EM (électromagnétiques)) avec des canaux supplémentaires pour l'échange d'informations via un champ électromagnétique et l'ont breveté ( Brevet RU 2309457 C1, Cl. Int. G06N 3/06, G06G 7/60. Modèle de réseau de neurones. Application 06.05.2006 Date de publication 27.10.2007 Bulletin 30). Les canaux d'interaction par champ électromagnétique sont mis en œuvre dans une construction originale d'axones neuraux, ressemblant à une chaîne d'auto-oscillateurs à impulsions radiofréquence en série avec des circuits d'auto-extinction et des séparateurs d'enveloppe d'impulsions radio . Le concept de neurones EM est presque le même que celui décrit dans la théorie CEMI de McFadden, mais à une exception près : le mécanisme d'échange d'informations sur le champ EM entre les neurones est différent. Ces neurones modifiés ont beaucoup en commun avec leurs homologues biologiques et correspondent à des modèles de comportement neurologiques typiques.

La question de la génération spontanée de conscience dans les réseaux avec ce type d'architecture reste cependant ouverte et les recherches se poursuivent.


Le modèle montre que la vitesse de déclenchement des neurones a un impact sur leur capacité à se synchroniser

Des recherches menées par l'Unité de neurosciences computationnelles de l'Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) ont montré pour la première fois qu'un modèle informatique peut reproduire et expliquer une propriété unique affichée par une cellule cérébrale cruciale. Leurs conclusions, publiées aujourd'hui dans eLife, mettent en lumière la façon dont des groupes de neurones peuvent s'auto-organiser en se synchronisant lorsqu'ils se déclenchent rapidement.

Le modèle se concentre sur les neurones de Purkinje, qui se trouvent dans le cervelet. Cette région dense du cerveau postérieur reçoit des informations du corps et d'autres zones du cerveau afin d'affiner la précision et la synchronisation des mouvements, entre autres tâches.

"Les cellules de Purkinje sont une cible attrayante pour la modélisation informatique, car il y a toujours eu beaucoup de données expérimentales sur lesquelles s'appuyer", a déclaré le professeur Erik De Schutter, qui dirige l'unité de neurosciences computationnelles. "Mais il y a quelques années, des recherches expérimentales sur ces neurones ont découvert un comportement étrange qui ne pouvait être reproduit dans aucun modèle existant."

Ces études ont montré que le taux d'activation d'un neurone de Purkinje affectait sa réaction aux signaux émis par d'autres neurones voisins.

La vitesse à laquelle un neurone émet des signaux électriques est l'un des moyens les plus cruciaux de transmettre des informations à d'autres neurones. Les pointes, ou potentiels d'action, suivent le principe du "tout ou rien" - soit ils se produisent, soit ils ne le font pas - mais la taille du signal électrique ne change jamais, seule la fréquence. Plus l'entrée d'un neurone est forte, plus ce neurone se déclenche rapidement.

Mais les neurones ne se déclenchent pas de manière indépendante. "Les neurones sont connectés et enchevêtrés avec de nombreux autres neurones qui transmettent également des signaux électriques. Ces pics peuvent perturber les neurones voisins via des connexions synaptiques et modifier leur schéma de déclenchement", a expliqué le professeur De Schutter.

Fait intéressant, lorsqu'une cellule de Purkinje se déclenche lentement, les pics des cellules connectées ont peu d'effet sur le pic du neurone. Mais, lorsque la cadence de tir est élevée, l'impact des pics d'entrée augmente et fait que la cellule de Purkinje se déclenche plus tôt.

"Les modèles existants ne pouvaient pas reproduire ce comportement et ne pouvaient donc pas expliquer pourquoi cela s'est produit. Bien que les modèles soient bons pour imiter les pointes, ils manquaient de données sur la façon dont les neurones agissaient dans les intervalles entre les pointes", a déclaré le professeur De Schutter. "Il était clair qu'un modèle plus récent comprenant plus de données était nécessaire."

Tester un nouveau modèle

Heureusement, l'unité du professeur De Schutter venait de terminer le développement d'un modèle mis à jour, une tâche immense principalement entreprise par l'ancien chercheur postdoctoral, le Dr Yunliang Zang.

Une fois terminé, l'équipe a découvert que pour la première fois, le nouveau modèle était capable de reproduire le comportement unique dépendant de la cadence de tir.

Dans le modèle, ils ont vu que dans l'intervalle entre les pics, la tension membranaire du neurone de Purkinje dans les neurones à décharge lente était beaucoup plus faible que celle à décharge rapide.

"Pour déclencher un nouveau pic, la tension membranaire doit être suffisamment élevée pour atteindre un seuil. Lorsque les neurones se déclenchent à un rythme élevé, leur tension membranaire plus élevée facilite la perturbation des entrées, qui augmentent légèrement la tension membranaire, pour franchir ce seuil et provoquer un nouveau pic », a expliqué le professeur De Schutter.

Les chercheurs ont découvert que ces différences de tension membranaire entre les neurones à décharge rapide et lente étaient dues aux types spécifiques de canaux ioniques potassium dans les neurones de Purkinje.

"Les modèles précédents ont été développés avec uniquement les types génériques de canaux potassiques que nous connaissions. Mais le nouveau modèle est beaucoup plus détaillé et complexe, y compris des données sur de nombreux types de canaux potassiques spécifiques aux cellules de Purkinje. C'est pourquoi ce comportement unique pourrait enfin être reproduit et compris », a déclaré le professeur De Schutter.

La clé de la synchronisation

Les chercheurs ont alors décidé d'utiliser leur modèle pour explorer les effets de ce comportement à plus grande échelle, à travers un réseau de neurones de Purkinje. Ils ont découvert qu'à des taux de déclenchement élevés, les neurones ont commencé à se synchroniser de manière lâche et à se déclencher ensemble en même temps. Puis, lorsque la cadence de tir a ralenti, cette coordination a été rapidement perdue.

À l'aide d'un modèle mathématique plus simple, le Dr Sungho Hong, chef de groupe de l'unité, a ensuite confirmé que ce lien était dû à la différence dans la rapidité et la lenteur avec laquelle les neurones de Purkinje réagissaient aux pointes des neurones connectés.

"Cela a un sens intuitif", a déclaré le professeur De Schutter. Il a expliqué que pour que les neurones puissent se synchroniser, ils doivent pouvoir adapter leur taux de décharge en réponse aux entrées du cervelet. "Donc, cette synchronisation avec d'autres pics ne se produit que lorsque les neurones de Purkinje se déclenchent rapidement", a-t-il ajouté.

Le rôle de la synchronie est encore controversé en neurosciences, sa fonction exacte restant mal comprise. Mais de nombreux chercheurs pensent que la synchronisation de l'activité neuronale joue un rôle dans les processus cognitifs, permettant la communication entre des régions éloignées du cerveau. Pour les neurones de Purkinje, ils permettent d'envoyer des signaux forts et opportuns, ce qui, selon des études expérimentales, pourrait être important pour initier le mouvement.

"C'est la première fois que la recherche explore si la vitesse à laquelle les neurones s'activent affecte leur capacité à se synchroniser et explique comment ces assemblages de neurones synchronisés apparaissent et disparaissent rapidement", a déclaré le professeur De Schutter. "Nous pouvons découvrir que d'autres circuits dans le cerveau reposent également sur ce mécanisme dépendant du taux."

L'équipe prévoit maintenant de continuer à utiliser le modèle pour approfondir le fonctionnement de ces cellules cérébrales, à la fois individuellement et en réseau. Et, à mesure que la technologie se développe et que la puissance de calcul se renforce, le professeur De Schutter a une ambition ultime dans la vie.

"Mon objectif est de construire le modèle de neurone le plus complexe et le plus réaliste possible", a déclaré le professeur De Schutter. "OIST a les ressources et la puissance de calcul pour le faire, pour mener à bien une science vraiment amusante qui repousse les limites de ce qui est possible. Ce n'est qu'en approfondissant de plus en plus les détails des neurones que nous pouvons vraiment commencer à mieux comprendre ce qui se passe."


Voir la vidéo: Rav Samuel. Le libre arbitre. Vayéra (Mai 2022).